文档介绍：儿童休克的处理
定义
有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征
心输出量（CO）=每搏量×心率
每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩力相关
注
但并不增加氧运输
去甲肾具强烈缩血管作用
仍有可能影响内脏血流灌注
磷酸二酯酶抑制剂⑤
通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收缩力
氨力农具有潜在的扩张全身血管作用，故休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕吐、食欲减退
米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强10～40倍，副作用较少，临床有取代氨力农治疗心衰、心源性休克的趋势
多巴酚丁胺是β受体激动剂，可增强心肌收缩力，心排出量上升，常用于心功能降低时
酚妥拉明α受体阻断剂，扩张血管，降低外周阻力
山莨菪碱（654－2）量1－2mg/）静注，15分钟1次
不同血管活性药的比较
药 名
适 应 征
肾上腺素
有临床症状的心动过缓性休克(包括过敏性休克)
低血压
心跳呼吸骤停
多巴酚丁胺
血压已正常的心源性休克
多巴胺
小剂量
大剂量
增加肾脏和内脏血流
低血压
药 物
常用剂量μg/()
最大 剂量
作用 部位
效 应
多巴胺
~4
20~25
δ
扩张肾血管
~10
β
正性肌力
11~20
α＞β
缩血管
多巴酚丁胺
1~20
20~25
β 1和β2
正性肌力、扩血管（β2 ）
肾上腺素
~
β ＞ α
正性肌力、正性频率、
扩血管（肾血流↓）
去钾肾上腺素
~
α＞β
缩血管、正性肌力
阿拉明
5~15
α＞β
缩血管、正性肌力
氨力农
1~20
抑制磷酸二脂酶
正性肌力、扩血管、心率↑
常用血管活性药物剂量的作用效应
液体的配制 “乘 6原则”
药名
计算方法
肾上腺素
×体重 (kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数
1 ml/hr 相当于 /min
“乘 6原则” (续)
药 名
计算方法
多巴胺
多巴酚丁胺
6×体重 (kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数
1 ml/hr 相当于 1ug/(kg. min)
感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高
表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可增大
早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。肝脏不大，X线检查心影小；高CVP时肝大、心脏大
感染性休克
感染性休克
严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5－羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放，导致血管扩张、血压下降
纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加
再灌注损伤导致自由基增加，Ｃa2+内流细胞内Ｃa2+过载，导致细胞损伤
炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低
感染性休克代偿期
符合以下三顶
意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍
皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克
心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快
CRT＞3秒
尿量<1ml/
代谢性酸中毒
感染性休克
控制感染，根椐不同的原发病，首选两种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染
选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支持疗法
低血容量休克
循环血容量减少
失血、失液
血管内液体大量向组织间隙转运
（如创伤）
心室舒张期充盈压降低、容积减少
以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害
过敏性休克
外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少
治疗成败的关键在于早发现早治疗
首先是脱离可能的过敏源，立即使用肾上腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗
心源性性休克
为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病
临床上除休克的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现
治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物
心源性休克特点
原因
心泵或心节律问题
任何原因休克的晚期表现
特点
心肌收缩力降低
心脏功能衰竭
心室舒张期充盈压与容积均升高
但心输出量仍不足
代偿反应可