文档介绍：关于骨质疏松症防治
第1页，讲稿共54张，创作于星期三
骨质疏松症的定义
全身性的代谢性骨病,以骨量减少,骨的微结构破坏为特征,导致骨脆性增加,容易发生骨折.
WHO 啡因增加尿钙的排出，还能轻度减弱肠钙吸收。如长期饮用咖啡，每日2杯以上，应同时注意补充钙剂，保证足够的钙摄入。
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一,一般措施
（四）避免应用诱发骨质疏松的药物
为最易引起骨质疏松的药物，近期研究认为不仅治疗量会造成骨质疏松，，使用药物一年之内骨量丢失最多，尤其是6个月之内，严重者伴有骨折，多见于松质骨丰富的椎体和肋骨。
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一,一般措施
（四）避免应用诱发骨质疏松的药物

诱发骨质疏松症主要是糖皮质激素对成骨细胞有直接抑制作用，又能刺激破骨细胞，使骨吸收增加，还能使肠钙吸收减少，肾小管对钙回吸收减少和甲状旁腺激素增加，近期研究证实对前列腺素E、类胰岛素生长因子和转化生长因子的抑制作用使成骨细胞的增殖，骨胶原的合成都减少。主张应用糖皮质激素3月就应检查骨密度，监测骨质疏松的发生。
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一,一般措施
（四）避免应用诱发骨质疏松的药物

肝脏微粒体酶（细胞色素P450酶）系统介导药物氧化反应和类固醇激素在肝脏的转换，苯妥英钠、苯巴比妥和卡马西平等抗癫痫药诱导其活性，使维生素D及其活性代谢产物的灭活和排泄加速，有报道8-70%的人出现血25（OH）D3水平下降，也有肠道对钙吸收减少。长期服可诱发骨质疏松或骨软化。抗癫痫药应尽量使用最小剂量并注意监测发生骨质疏松的可能.
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一,一般措施
（四）避免应用诱发骨质疏松的药物
3．长期甲状腺素替代治疗：可促进骨吸收，骨丢失增加，骨密度降低。
4．肝素：长期和大量使用可诱发骨质疏松，接受肝素每日15，000-30，000单位6个月以上者，有自发性椎体或肋骨骨折发生的报道，其机制尚未完全阐明，与骨形成降低和骨吸收增加有关。低分子肝素引起骨质疏松者甚少。
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二．骨质疏松的防治药物
（一）、骨质疏松症治疗的目的
1,缓解骨痛。
2,增加骨密度。
3,降低骨折发生率。它是治疗的最重要和最终的目的。
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二．骨质疏松的防治药物
（二）、抗骨质疏松药物的分类骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收，及来自骨髓基质细胞的成骨细胞的骨的重建之间的平衡。随着绝经年龄老化或由于疾病等原因，使破骨细胞骨吸收超过了成骨细胞的骨形成，致使骨量丢失。骨质疏松的药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。对快速丢失的严重骨质疏松症患者可利用骨吸收抑制剂药物。目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。对缓慢骨丢失的人群应用此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性。
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（二）、抗骨质疏松药物的分类骨质疏松症防治药物有两大类，即抑制骨吸收和促进骨形成的药物。
抑制骨吸收的药物有双膦酸盐（羟乙膦酸钠、帕米膦酸钠、阿伦膦酸钠和利塞膦酸钠）、降钙素（鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物）、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、活性维生素D和钙剂；
促进骨形成的药物有甲状旁腺激素、***化物、活性维生素D和合成类固醇等。
二．骨质疏松的防治药物
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二．骨质疏松的防治药物
（三）、双膦酸盐类
近30年来（双膦酸盐Bisphosphonates）类药物已发展成为对骨吸收最强的抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症（增龄和绝经后）、制动性骨质疏松、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎症性骨病等治疗。可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。对恶性肿瘤及paget`s骨病引起的高钙血症作为一线治疗药物。
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二．骨质疏松的防治药物
（三）、双膦酸盐类
双膦酸盐作用机理双膦酸盐对骨骼的作用主要是抑制破骨细胞介导的骨吸收：（1）抑制破骨细胞前体分化和募集，抑制