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2010美国自发性脑出血处理指南 PPT课件.ppt

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2010美国自发性脑出血处理指南 PPT课件.ppt

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文档介绍

文档介绍:2010美国自发性脑出血处理指南
南昌大学第二附属医院
唐震宇
内容
脑出血概述
流行病学
病理
病理生理
诊断
临床医师头痛的问题—血肿扩大
治疗
展望—路在何方
流行病学特征
发病率: 10–30/10万人
全世界每年卒中病人约1500万,其中脑出血患者约2百万(10–15%)
浅灰色:深部
深灰色:脑叶
黑色:后颅窝
虚线:所有患者
脑出血患者10年生存曲线
自发性脑出血部位
血肿
神经元、胶质细胞机械性破坏,缺血
神经元、胶质细胞机械性压迫
凝血酶
亚铁离子
***化血红素
谷氨酸释放
钙内流
线粒体衰竭
钠潴留
细胞毒性水肿
坏死
小胶质细胞激活
自由基
MMP
补体
TNF-α
IL-1β
AQ-4
BBB连接破坏
粘附分子表达
凋亡
血管源性水肿
PMNS
巨噬细胞聚集
0-60min
4h-7d
0-4h
病理生理变化 继发性脑损伤
病理生理变化
止血机制
凝血途径激活
血肿机械填塞
血肿扩大
与3小时内CT检查相比,73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者为35%;
水肿
24小时,血肿周围水肿增加体积75%
5-6天达到高峰(2-3倍),持续至14天
超早期
151 min
232 min
308 min
早期血肿扩大
脑出血前
4h
14h
28h
73h
7d
血肿扩大及血肿周围水肿
血肿扩大
发生时间
绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内
判定标准
V2-V1≥
或V2/V1≥
(V1 、V2为别为第1、2次扫描体积)
血肿继续扩大的危险因素
基础病变
年龄较轻
病变部位较深:
丘脑
壳核
脑干
血压过高>200/120mmHg
急骤过度脱水治疗
病前服用阿司匹林或其他抗血小板药
血肿不规则
血管畸形、动脉瘤
破入脑室,内引流者
明显高血压
糖尿病
肝病
饮酒
凝血、肝肾功能异常
血糖>