文档介绍：胸腔积液和胸膜炎
发病机制
胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组***的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。
结核性胸膜炎
辅助检查：（一）X线胸片：干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下降。
（二）超声波检查：可了解胸水数量，确定胸腔穿刺部位，鉴别胸腔积液与胸膜肥厚。
（三）其他检查：血白细胞计数和中性粒细胞可增高，血沉多增快。胸液检查多为草黄色渗出液，少数可为血性积液。
结核性胸膜炎
鉴别诊断：干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。
结核性胸膜炎
【治疗措施】一．原则是治疗和预防后发的肺结核，消除症状防止胸膜粘连，、、/d。
二．中等量以上胸腔积液每周抽胸液2～3次，每次600～1000ml但抽液速度不宜过快，防止复张性肺水肿的发生。
三．中毒症状严重、胸水渗出过快者可加用强地松20～30mg/d,～。
肿瘤性胸膜炎
（五）肿瘤性胸膜炎为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42％；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液；淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占0．5％，常伴血性胸液。发病机理主要为：①肿瘤毛细血管壁通透性增加。②阻塞性肺炎并发胸膜炎。③癌肿压迫或侵蚀淋巴管。④癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。
肿瘤性胸膜炎
患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万／mm3，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗，或抽液后胸腔内注入***脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。
肿瘤性胸膜炎
如胸腔积液量大于胸腔容积的50％时，应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物，如丝裂霉素10～20mg、顺***氨铂50～80mg、阿霉素30mg或5-***脲嘧啶750～1000mg，溶于生理盐水20～40ml，注入胸腔内，继给地塞米松5～10mg，然后夹管，24～48小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息，每5～10分钟变换体位一次，使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每5～7天胸腔内注药一次，5～7次为一疗程，胸腔积液可望得到控制。生物调节剂，短小棒状杆菌、链球菌722制剂（沙培林OK-432），中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效，可提高癌细胞的非特异性作用。
真菌性胸膜炎
（六）真菌性胸膜炎常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛；周围组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到"硫磺颗粒"，并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、***胞嘧啶、***康唑或***霉素B等治疗有效。
结缔组织病胸膜炎
（七）结缔组织病胸膜炎结缔组织病中并发胸膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
类风湿性胸膜炎
1．类风湿性胸膜炎多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖200g/L以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以