文档介绍：慢性咳嗽的诊疗进展
慢性咳嗽(chronic persistent cough,CPC)是呼吸系统疾病中最常见的主诉之一,是指咳嗽持续超过3周,经检查未能发现明显肺部疾病。由于许多患者仅仅有咳嗽症状,检查难以发现病因方面客观证据,经常延误诊断,自Irwin提出慢性咳嗽解剖学诊断程序,并经不断完善后,CPC的病因确诊率提高至90%以上,且不断有新的病因发现[1]。
1 病因和发病机制
目前比较一致的病因有咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)、鼻后滴漏综合征(postnasal drip syndrome,PNDS)、胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)、嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)等,也有学者把药物(如血管紧张素转换酶抑制剂)诱导性咳嗽和心理性咳嗽列在其中。多中心前瞻性研究表明慢性咳嗽32% ~82%为单因素,18%~62%为多因素[2]。国外有关文献[3]统计了1258例慢性咳嗽病因分析显示,慢性鼻炎相关性咳嗽占首位34%,其中包括部分副鼻窦炎在内,其次为不典型哮喘25%,食管病变20%.
PNDS
通常指鼻和鼻窦分泌物后滴,反复吸入、刺激咽喉局部反射引起慢性咳嗽,包括各种病因,如慢性鼻炎、过敏性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉等。因此并非独立性疾病,而称为鼻后滴漏综合征。鼻黏膜可具有同下呼吸道相似的炎症反应,它的感觉神经末梢含有刺激气道感觉神经,增加咳嗽反射敏感性、产生咳嗽的神经肽和神经递质,可能是明显或潜在的鼻、鼻炎分泌物滴入喉或呼吸道,刺激该处的咳嗽感受器或通过神经反射机制使咳嗽反射敏感化[
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CVA
CVA是以慢性咳嗽为主要临床表现的一种哮喘的潜在形式,临床上主要表现为咳嗽持续或反复发作超过1个月,常伴夜间或清晨发作性咳嗽、痰少,运动后加重,临床无感染表现,或经抗生素较长时间治疗无效,用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解。感染因素、遗传因素、环境与理化因素、某些触发因素包括各种过敏源和物理变化如花粉、尘螨、化学物刺激烟雾、冷空气刺激或运动等[5,6],咳嗽变异型哮喘的气道改变表现为炎症,即炎性细胞浸润,小血管充血、渗出,支气管黏膜下肥大细胞活化,引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜上皮损伤,上皮损伤后上皮细胞脱落,部分基膜增厚,与典型哮喘相似,IgE介绍的Ⅰ型变态反应在咳嗽变异型哮喘的病理方面起重要作用[7]。最近研究发现SP免疫神经反应神经密度在咳嗽变异型哮喘组患者高于典型哮喘组与正常对照组,说明气道感受器神经异常或许与咳嗽受体的高反应性有关,这可能是咳嗽变异型哮喘的病理特征之一[
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GER
多由于食管下括约肌松弛,胃内容物经食管反流吸入气管所引起的疾病,大量吸入可造成肺吸入综合征、吸入性肺炎、肺脓肿等,长期反复吸入可造成复发性吸入性肺炎、肺纤维化和阻塞性细支气管炎,或仅表现为慢性咳嗽。其机制目前有两种学说:(1)误吸学说,反流的胃内容物吸入到喉或气管支气管树,通过直接刺激喉或大气道的咳嗽感受器或通过迷走神经反射使下呼吸道分泌物增多,再刺激咳嗽感受器或二者兼有产生咳嗽。(2)酸反流学说:盐酸反流到远端食管时,刺激食管的感觉神经末梢,通过:①沿迷走神经传入传出咳嗽