文档介绍：环境毒理学08-1 大气污染物的环境毒理学
一. 污染来源
自然来源：数量较大
人为来源：毒性、危害较大
二. 理化性质
燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、
脑电波阻断、光敏感度增加，
暗适应抑制
3. 对代谢功能的影响
4. 致突变作用
尿嘧啶、胞嘧啶 SO3= 磺酸类产物
自由基SO3· 、O2·
5. SO2与颗粒物的联合作用
硫酸的刺激、腐蚀作用比SO2大4～20倍
随颗粒物进入肺部的SO2：
随血液分布全身各个器官
沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用
第三节 一氧化碳
一. 理化特性
大气中停留：2～3年
二. 污染来源
含C物质不完全燃烧产生
汽车废气：CO 4～7%
近地面大气CO天然背景值：
三. 体内代谢过程
1. 吸收
与血红蛋白结合 碳氧血红蛋白（CO-Hb）
➣ CO与血红蛋白的亲和力：比O2大200～300倍
➣ CO-Hb解离速度：O2-Hb的1/3600
➣ CO-Hb抑制O2-Hb的正常解离
低氧血症
♦ CO-Hb浓度是空气中CO浓度、接触时间的函数
♦ CO的吸收遵循气体弥散规律
2. 分布
溶于血浆（少数）
与血红蛋白结合（大部分）
与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合
3. 排泄
经肺排出
CO-Hb半减期：128～409分钟，平均320分钟
CO的半减期与环境中氧分压呈反比
吸入一个大气压的纯氧，半减期：80分钟
CO消除速度：雌性＞雄性
四. 毒作用及其机理
对机体内呼吸的窒息作用
HbCO% = ·
CO：空气中CO浓度（mg/m3）
t：接触时间（分钟）
CO-Hb浓度≦5%：视觉敏感度降低，行为、工作能
力受影响
7%：轻度头痛
12%：中度头痛、眩晕
25%：严重头痛、眩晕
45～60%：恶心呕吐、意识模糊、昏迷
90%：死亡
1. 对神经系统的影响
CO-Hb浓度2%：时间辨别能力发生障碍
3%：警觉性降低
5%：光敏感度降低
吸入高浓度CO：脑缺氧、脑水肿、脑血循
环障碍
猴子：%CO 212分钟，5天后出现迟发性
神经系统损害
➣ CO影响神经递质（去甲肾上腺素、多巴
***、 5-羟色***等）的含量及代谢
2. 对心血管系统的影响
2000～3000ppmCO CO-Hb20～30%
%
兔：225mg/m3CO，2周，CO-Hb16～18%
心肌退行性改变
大鼠：3375mg/m3CO，15分钟
窦性心动过速、血压下降、体温下降
心脏功能改变