文档介绍：11
“血气分析”的阅读
血气分析是很多内科入门者都想学的东西，但往往不得要领，相信许多人都把教材相关内容处看过多遍，实际用起来还是头晕眼花，（个人认为，几个版本的诊断学教材上那段课文都写的不太好，重点不明确，各个指标的分类、彼此相高），所以C02分
压高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
呼碱：AB<SBAB受呼吸影响大（过度通气，C02分压低），所以C02分压
低的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
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BE反映碱派的储备力量，储备很足就大于3
碱力量不够不足抗衡酸，或被消耗过多，储备不足就负3以下，代表机体碱“饥荒”，太酸了
一句话，正负3之间（有的书写正负之间），超过此范围的，正碱负酸
BB缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样
45〜55mmol/L
C02CP（二氧化碳结合力）或TC02（总二氧化碳），我院的生化五项和十二项上都有，两者差不多，基本等于碳酸氢盐，判断代谢性酸碱中毒，但掺杂有呼吸性因
素的影响时就不准了，但如看我院的生化十二项中的“TC02”，如此项的值很低，
又没肺病心衰等等影响呼吸的因素，就可断定是代酸为主
AGaniongap酸派的指标，越高越酸，越高表示体内的实质性
酸性代谢物越多
血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
UA—UC=AG=Na+-（Cl-+HCO3-）
正常值是8〜16mmol/L
AG升高数=HCO3—下降数
高代表高AG型代酸有机酸（HP043-S042
-和有机酸阴离子）积累了，多见乳酸酸中毒，尿毒症，***症酸中毒。
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没有意义
正常高***性酸中毒，酸排泄衰竭(肾小管酸中毒)或过多使用含***的
酸类药物(如精氨酸，赖氨酸，***化铵等)大量腹泻或肠梗阻，肠道减压，造瘘
等，造成HC03—大量丢失
要明白酸碱混合中毒怎么回事，先搞清和记住代偿是怎么一回事！
酸中毒的代偿
呼酸分两种情况
急性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿4〜6小时，
最大代偿极限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代碱失代偿
慢性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿3〜5小时，
最大代偿至45mmol/L，再高就是慢性呼酸并代碱失代偿
代酸
原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降，可代偿12〜24小时，最大代偿极
限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼碱失代偿
碱中毒的代偿
呼碱分两种情况
急性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿4〜6
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小时，最大代偿极限可至20mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
慢性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿3〜5
小时，最大代偿极限可至12〜15mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
代碱
原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压上升，可代偿12〜24小时，最大代偿极限可至60〜72mmol/L，再高就是代碱并呼酸失代偿
混合性酸碱中毒的两个代偿极限
呼酸时，碳酸氢盐可上升，但如碳酸氢盐大于40mmol/L，必然存在原发代碱。
呼碱时，碳酸氢盐可下降，但如小于10mmol/L，必然有原发代酸。
混合型(一)
【相加性】
呼酸并代酸
二氧化碳分压明显升高，碳酸氢盐非常明显的下降！
典型例子：
(1)心脏骤停，急性肺水肿，原发肺病加肾衰尿毒症、败血症
为什么二氧化碳潴留加无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累
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所以就呼酸并代酸了
还有一种情况，长期关节通服用水杨酸类止痛药的，存在慢性代酸中毒，疼
痛加剧时加镇静剂和镇痛剂，中枢抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了。
代碱并呼碱或呼碱并代碱
PH明显升高加碳酸氢盐升高。
典型例子：
（1）某些外科手术后，因为胃肠减压和失钾，引起代碱，疼痛刺激、儿茶酚***分泌多、缺氧等使呼吸亢进，又加呼碱。
（2）术后大量输血，库血中富含枸橼酸等，进入体内生化代谢转变生成大量碳酸氢盐，同时因为术后，如也存在呼吸亢进，则又加呼碱。
（3）慢性肝病，血氨过多，刺激呼吸亢进产生呼碱，（还有一种可能，肝细胞减少，功能下降，乳酸转成***酸减少，常存在乳酸酸中毒，这种矛盾为主时，是原发代酸；如灌注不足或酒精影响时更加严重，饮酒使肝糖元再生减少，乳酸利用障碍）如该肝病患者同时存在恶心、呕吐，有时使用胃肠减压，腹水等使有效循环减少，可造成代碱。所以就呼碱加代碱了。
呼碱使脑血管收缩，代碱更加剧之，所以这种碱上加碱少见，但脑缺氧症状严重！
混合型（二）
【相抵消性】
呼酸并代碱
最常见的混合。
典型例子：
慢性肺心，copd,慢肺心心衰使用排钾利尿剂时，二氧化碳分压和碳酸氢盐都升
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高，超过代