文档介绍：原发性高血压
河北联合大学附属医院心内科
定义
高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg 。近年来,尽管人们对高血压的研究或认识已有很大提高,相应的诊断或治疗方法也不断进步,但它迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一
分型
•原发性病因不明,占总高血压患者的95%以上。长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响重要靶器官功能,最终可导致脏器功能衰竭
•继发性病因明确,不足5%
血压分类
注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,,偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压,必须重复和进一步观察。
收缩压
( mmHg )
舒张压
( mmHg )
正常血压
< 120
和
< 80
正常高值
120-139
和/或
80-89
高血压
1 级(轻度)
140-159
和/或
90-99
2 级(中度)
160-179
和/或
100-109
3级(重度)
180
和/或
110
单纯收缩期高血压
140
和
< 90
流行病学
黑人高于白人
年长者高于年轻者
发达国家高于发展中国家
北方高于南方,城市高于农村
男女两性差别不大
患病率: 1959 %, 1979 %, 1991 %
病因及发病机制
病因不清目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素(高盐、低钾、高蛋白饮食,饮酒,脑力劳动,精神高度紧张,肥胖,口服避孕药,SAHS)作用使正常血压调节机制失代偿所致
=心排血量x总外周阻力
心排血量与以下因素有关:
•体液容量
•心率
•心肌收缩力
总外周阻力与以下因素有关:
•阻力小动脉结构改变
•血管壁顺应性降低
•血管的舒、缩状态
•血液粘稠度
高血压的血流动力学特征主要是总外周阻力相对或绝对增高。
交感神经系统活性亢进
各种病因
↓
大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调
↓
交感神经↑→肾素释放增多
↓↓
儿茶酚胺↑→小动脉收缩→高血压
•交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节
肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活
小动脉平滑肌收缩↑
肾素→ ATⅠ→ ATⅡ→醛固酮↑→血压↑
去甲肾上腺素↑
•引起RAAS激活的主要因素有:肾灌注减低,肾小管内液钠浓度减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等
肾性水钠潴留
•机制尚不清楚:各种引起肾性水钠潴留的因素(交感活性亢进、肾脏排钠激素的减少等),通过全身血流的自身调节使外周血管阻力和血压增高。
细胞膜离子转运异常
钠泵活性降低、钠-钾离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低
↓
细胞内钠、钙离子浓度升高,膜电位降低
↓
激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联
↓
血管收缩反应性↑、平滑肌细胞增生与肥大
↓
血管阻力增高
胰岛素抵抗
•胰岛素生理分泌↑
•糖耐量↓
•在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚,可能
机制
肾小管对钠的重吸收↑
胰岛素↑→交感神经↑、血管壁增生肥厚→血压↑
细胞内钠、钙浓度↑
其他
•肥胖、吸烟、过量饮酒
•低钙、低镁及低钾
•血管内皮功能异常
• NO↓
• ET-1↑
•对舒张因子的反应减弱
•对收缩因子反应增强
病理
高血压早期无明显病理学改变
•心排血量↑
•小动脉张力↑
高血压持续及进展→全身小动脉玻璃样变、血管壁“重构”
↓(remodelling,中层平滑肌细胞增殖、
动脉粥样硬化管壁增厚、管腔狭窄)
↓↓
大、中动脉损伤心、脑、肾缺血损伤
•心脏
•压力负荷↑→儿茶酚胺↑→心肌细胞肥大,间质纤维化
血管紧张素Ⅱ↑↓
左室肥厚、扩大(高血压心脏病)
↓
心力衰竭、心律失常、猝死
动脉粥样硬化
•长期高血压→脂质在大、中动脉内膜下沉积→(如冠状动脉
粥样硬化)