文档介绍：临床危象及抢救措施汇总
临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治 是危重病急救医学的重要组成局部。
1分泌代系统
1. 1垂体危象：本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治 疗出现的多种代紊乱和器官功能失调，是＜ 7. 20、血HCO3-明 显降低、血乳酸＞ 5 mmol/L、阴离子间隙〉18 mmol/L。
抢救措施：
迅速补充胰岛素。主小剂量胰岛素疗法，即5个“5〃原那么:正规胰岛 素50 U参加500 ml生理盐水中，以每小时50 ml的速度持续滴注，相当 于5 U /h,使血糖稳定下降，一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸 碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。
系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的 科急症。
诊断要点：
存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋病症（冷 汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤，脑功能障碍（视物模糊、躁动不 安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷），血糖＜ 2. 8 mmol/L。
抢救措施：
立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无 力、腱反射下降，血钾
＜ 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施:迅速静脉补钾
是类癌综合征的严重并发症，一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织 ***（5-H IAA）明显增高（＞ 200mg/d）的患者。可自发地发生或由体力 活动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点：
突然出现严重而普遍的皮肤潮红，常持续数小时至数日;腹泻可明显加 重并伴有腹痛;中枢神经系统病症常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深 度昏迷;常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压或严重 低血压。血5-羟色***（5-HT）和尿5-H IAA明显增高、激发试验阳性。 影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
抢救措施：
发现肿瘤者应积极手术;科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮 抗剂等。
2神经系统
1颅高压危象
又称脑疝危象。因各种病因引起颅压急剧增高，导致病情加重,出现脑 疝而危及生命的状态。
诊断要点：
颅高压三联征（头痛、呕吐和视乳头水肿）、外展神经麻痹与复视、意 识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变（血压升高、脉搏缓 慢、呼吸深而慢、瞳孔不整）。脑脊液压力〉200 mm H2O。
抢救措施：
积极病因治疗,迅速降颅压，一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱 水剂，必要时手术减压。
2重症肌无力危象
为重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹，以至 不能维持换气功能的危急征象。
分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点：
肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏，疾病控制不理想，继续进展, 肌无力病症突出，注射新斯的明或腾喜龙后病症可缓解；
胆碱能危象：
系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间应用过量抗胆碱酯酶药物史, 除肌无力病症外，尚有胆碱能中毒病症（瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口 水、腹痛或腹泻），用阿托品后病症可好转,而用腾喜龙后病症加重或无 变化；
反拗危象：
又称无反响性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不 明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施：
保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法（即在气管插管正 压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药）；大剂量激素 疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。
3少动危象
为帕金森病患者出现的一种严重运动障
碍,表现为长时间不能动，可能由于纹状体多巴***释放耗竭所致。治疗 主要是给予足量的多巴***制剂。
4动眼危象
是肌力障碍的一种类型，多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药 物治疗过程中，是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉 挛动作，少数患者尚可出现调节辐辏障碍，垂直性（向上、向下）凝视麻痹 等，个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。
治疗措施：
及时应用足量抗胆碱药和补充多巴***。
3血液系统
1溶血危象
是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红
细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点：
有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血 倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查 提示:红细胞破坏增加（血红蛋白代产物增加、血浆血红蛋白含量增加、 红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生）。
抢救措施：
立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭（尽早应用甘露醇、呋 塞米），去除病因及诱因。
2出血危象
是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝