文档介绍：附件2:
混合污染物联合毒性机制研究
专业年级:环境工程11-1 学生姓名:张鑫
指导教师:田大勇职称:讲师
摘要:近年来,对重金属的毒性研究一直是环境学研究的重点,但对毒性机制的
研究却很少。本研究选取7种重金属为研究对象,以羊角月牙藻为模式生物,测定
其单一和混合存在时的毒性效应曲线,并测定了染毒后SOD、MDA和蛋白质含
量,并绘制出剂量—效应—SOD含量、剂量—效应—MDA含量、剂量—效应—
蛋白质含量的三维关系图,揭示了混合物联合毒性效应的内在机制,为环境中重
金属混合物生态风险评价和环境污染防治提供理论依据。具体结论:
(1)
单一毒性:实验中所研究的7种化合物的单一毒性EC50值由小到大分别是HgCl2<
Cu(NO3)2< Zn(NO3)2< Pb(NO3)2< K2Cr2O7< Cd(NO3)2
<MnCl2,即***化***对羊角月牙藻毒性最大,***化锰对羊角月牙藻毒性最小。
(2)本实验测定了19组重金属的联和毒性,其中Cu(NO3)2- Mn
Cl2具有协同效应,Cd (NO3)2- Mn Cl2为加和效应而Cu(NO3)2-
Cd(NO3)2则为拮抗效应其余16组和Cu(NO3)2- Mn Cl2一样均表现为协同效应。
(3)通过剂量—效应—SOD含量、剂量—效应—MDA含量、剂量—效应—
蛋白质含量的三维关系图揭示了生物处于逆境时对毒物的作用机制,SOD可以
清除超氧阴离子自由基(O2-·),将O2-
·催化反应变为H2O2和O2使细胞免受破坏。当重金属含量过高时抗氧化防御系统
遭到破坏,超氧化自由基过量积累造成细胞膜的破坏,使细胞膜的通透性增加从
而引起丙二醛含量的增加。而蛋白质含量的下降可能是随着重金属浓度的升高
生物机体遭到破坏从而影响了蛋白质的合成,从而引起蛋白质的含量降低。
(4)实验结果显示单细胞SOD含量和总抑制率存在相关性,线性相关系数R2
在75%
1
左右,P>,有明显相关性。因此我们提出一种假设:随着重金属浓度的升高单
个藻细胞的SOD和抑制率呈现明显相关性。
(5)在重金属联合存在时,协同作用与膜的脂质过氧化直接相关,它们的联
合存在导致过氧化作用显著增强(与单一存在时简单加和相比),细胞膜功能损
伤,通透性增强,污染物更容易进入胞内产生毒性,进而表现为协同毒性效应。
而拮抗作用正好相反,联合存在的重金属产生的膜脂质过氧化作用大大减小(与
单一存在时简单加和相比),膜通透性变化较小,对污染物进入胞内产生抑制作
用,进而表现为拮抗作用。由些可见,膜的脂质过氧化程度是决定重金属联合毒
性效应的关键因素。
关键词:重金属超氧化自由基 SOD MDA 蛋白质
2
一、本课题研究的目的和意义
本研究选取7种重金属为研究对象,以羊角月牙藻为模式生物,测定其单一
和混合存在时的毒性效应曲线,并测定了染毒96h后不同浓度下SOD、MDA、和
蛋白质含量,并绘制出剂量—效应—SOD含量、剂量—效应—MDA含量、剂量—
效应—
蛋白质含量的三维关系图,以期从中揭示混合物联合毒性效应的内在机制。
研究结论可为环境中重金属混合物生态风险评价和环境污染防治提供理论