文档介绍：支 气 管 哮 喘
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第一页，共一百一十四页。
内 容
哮喘的定义
流行病学
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
并发症
治分复杂)
抗原递呈细胞→激活T细胞〔活化的辅助T细胞—Th2〕→白细胞介素〔IL—4、5、10、13〕→激活B淋巴细胞→IgE(速发、迟发、双相〕→气道炎症
活化的辅助T细胞〔Th2) →分泌细胞因子→激活炎症细胞〔肥大、嗜酸、巨噬〕 →气道炎症
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第十四页，共一百一十四页。
哮喘的发病机制〔免疫—炎症反响2〕
细胞因子及环境刺激→气道上皮→分泌内皮素—1〔ET—1〕及基质金属蛋白酶〔MMP) →活化生长因子〔转移生长因子—β〕→作用于成纤维细胞和平滑肌细胞→气道重塑
气道上皮细胞、血管内皮细胞→产生黏附分子(AMs) →介导白细胞黏附→白细胞向炎症部位转移→加重气道炎症
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第十五页，共一百一十四页。
哮喘的发病机制〔神经机制〕
肾上腺素能神经→ β肾上腺素受体功能低下
胆碱能神经→迷走神经张力亢进
非肾上腺素能非胆碱能神经〔NANC)
舒张支气管的介质—NO、VIP〔血管活性肠肽〕
收缩支气管的介质—P物质、神经激肽
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第十六页，共一百一十四页。
哮喘的发病机制〔气道高反响性〕
气道炎症→释放组***〔肥大细胞〕、血栓素〔巨噬细胞〕、前列环素→AHR重要机制之一
其它可致AHR:长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等
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第十七页，共一百一十四页。
炎 症
危险因素
(哮喘的发生)
气道高反应性
危险因素
(哮喘的发作)
症状
气道阻塞
环境因素
使易感的个体发生
哮喘，或诱发症状，
或使症状加重/持续
宿主因素
使个体易于或免于
发生哮喘的因素
哮 喘 发 病 机 制
Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006.
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第十八页，共一百一十四页。
症状
肺功能受损
气道高反应性
气道阻塞
气道炎症
（粘液分泌 水肿 血浆渗出）
引起慢性气道炎症的危险因素
哮喘发病金字塔
炎症是哮喘发病的核心因素
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第十九页，共一百一十四页。
内 容
哮喘的定义
流行病学
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
并发症
治疗
哮喘的教育与管理
预后
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第二十页，共一百一十四页。
急性
炎症
慢性
炎症
气道
重塑
增加炎症细胞数量
上皮损伤
支气管收缩
粘膜水肿
气道分泌增多
气道狭窄
气道高反应性
气流受限可逆性降低
症状
哮喘恶化/加重
细胞增殖
细胞外基质增多
哮喘的病理生理改变
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第二十一页，共一百一十四页。
气流受限的形式
气道壁重塑
纤维化
慢性粘液栓形成
(粘液分泌增加和炎症渗出)
急性支气管痉挛
(平滑肌收缩)
继发于炎症的
气道壁水肿
直接和间接的气道高反应性
Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006.
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第二十二页，共一百一十四页。
气 道 重 塑
呼气
容积
吸气
呼气
容积
吸气
流量
其他因素
炎症
流量
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第二十三页，共一百一十四页。
内 容
哮喘的定义
流行病学
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断
鉴别诊断
并发症
治疗
哮喘的教育与管理
预后
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第二十四页，共一百一十四页。
哮喘的临床表现〔病症〕
通常反复阵发性出现以下病症
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2022.
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第二十五页，共一百一十四页。
哮喘的临床表现〔体征〕
典型体征： 胸过度充气、广泛哮鸣音、
呼气相延长
轻度或极重度：可不出现哮鸣音
重症哮喘： 可有心率增快、奇脉、
胸腹反常运动、发绀
非发作期： 无体征
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第二十六页，共一百一十四页。
内 容