文迪雅改善胰岛素抵抗临床观察.doc

文档介绍：文迪雅改善胰岛素抵抗临床观察
【关键词】 2型糖尿病
2型糖尿病的发病机制是由于机体肝脏、脂肪组织和肌肉对胰岛素的作用抵抗和(或)胰岛β细胞分泌胰岛素不足[1],传统的治疗方法是在饮食控制和适当活动的基础上,加用胰岛素促泌剂和二甲双胍。胰岛素增敏剂-噻唑烷二酮类药物(文迪雅)是一类新的药物,能直接作用于胰岛素抵抗并改善β细胞功能[1],笔者应用传统的治疗方法和胰岛素增敏剂-文迪雅对2型糖尿病进行治疗,观察其疗效并与传统方法进行对比,现分析报告如下。
1 病例资料
一般资料全部病例符合1998年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,30例2型糖尿病患者均为本院住院病例,其中男16例,女14例,年龄44~72岁,,病程4年以上。试验对象入选标准:(1)体重指数(BMI)大于或等于25;(2)均已服用较大剂量的磺酰脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂中2类或2类以上的口服降糖药治疗,血糖控制欠佳2个月(,,空腹胰岛素水平大于10mmol/L,);(3)排除有严重肝肾功能异常,心功能Ⅲ、Ⅳ级者。
方法(1)所有试验对象在原有治疗的基础上加用文迪雅[葛兰素史克( 中国)有限公司生产的马来酸罗格列酮]4mg,每天1次,且于用药后4周、8周、12周复查上述指标。(2)观察指标30例入选者试验前均予测量身高、体重、测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素水平、餐后2h胰岛素水平、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、肝肾功能、血尿常规、心电图等。
疗效评定显效:/L以下或下降30%以上;有效:~~%~30%;无效:空腹血糖及餐后2h血糖无变化或下降10%以下。
2 结果
所有患者加服文迪雅均在5~7天作用明显,空腹和餐后血糖均下降,减少了口服药物的剂量。有2例患者第2天血糖开始下降,有1例患者在第7天发生了低血糖,,患者有头晕、心慌、出汗,立即口服葡萄糖症状缓解,传统口服药减量后未再发生低血糖,血糖控制正常。~/L以下,2例停服二甲双胍加服文迪雅血糖无明显变化,餐后2h都在8~10mmol/L之间,~8mmol/L之间。
3 讨论
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因[2],胰岛素抵抗包括外周组织对血糖摄取和储存障碍以及胰岛素不能有效帮助血液葡萄糖进入细胞,使血液中含糖过高成为高血糖,一旦发生胰岛素抵抗,胰岛素将分泌更多胰岛素,出现高胰岛素血症,高胰岛素血症会激活一些有害血管健康的因子造成动脉硬化,使发生大血管病变的危险性显著增加。

文迪雅是一种高度选择性和高效的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的激动剂