文档介绍：欢迎
第一页,共七十五页。
病理(bìnglǐ)生理教研室
李淑琴
肝性脑病
(Hepaticencephalopathy)
第二页,共七十五页。
正常(zhèngcháng)肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊
第三页,共七欢迎
第一页,共七十五页。
病理(bìnglǐ)生理教研室
李淑琴
肝性脑病
(Hepaticencephalopathy)
第二页,共七十五页。
正常(zhèngcháng)肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊
第三页,共七十五页。
肝脏是人体内最大的腺体。 肝脏:
肝实质细胞(xìbāo)(肝细胞(xìbāo))
肝非实质细胞
肝星形细胞(HSC)
窦内皮细胞(SEC)
Kupffer细胞
肝脏相关淋巴细胞等
第四页,共七十五页。
肝脏的正常生理功能:
   :物质代谢和能量代谢    :白蛋白、凝血因子等    (páixiè):胆汁    :药物、毒物和代谢废物    :细胞和体液免疫功能
第五页,共七十五页。
肝性脑病
(Hepaticencephalopathy)
第六页,共七十五页。
肝性脑病
◆概念、分类及分期
◆发病机制(jīzhì)
◆诱因
◆防治原则
第七页,共七十五页。
(Concept,etiologyandclassification)
第一节
概念、分类(fēnlèi)及分期
第八页,共七十五页。
由于急性或慢性肝功能不全引
起的、以中枢神经系统功能代谢障
碍为特征的、临床上表现为一系列
神经精神症状、最终出现(chūxiàn)肝性昏迷
的神经精神综合征。
(一)肝性脑病概念(gàiniàn)
第九页,共七十五页。
肝性脑病
内源性
肝性脑病
外源性
肝性脑病
(二)分类(fēnlèi)(Classification)
(gēnjù)原因分
第十页,共七十五页。
由急性严重肝细胞坏死(huàisǐ) 引起,毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
内源性肝性脑病
第十一页,共七十五页。
多由慢性肝脏疾患引起, 毒性物质(wùzhì)通过分流绕过肝脏, 未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
第十二页,共七十五页。
第十三页,共七十五页。
肝性脑病
急性(jíxìng)
肝性脑病
慢性(mànxìng)
肝性脑病
(gēnjù)发生速度分
第十四页,共七十五页。
轻微(qīngwēi)性格、行为改变
(三)肝性脑病分期(fēnqī)
(qiánqū)期
第十五页,共七十五页。
扑翼样震颤(zhènchàn)
Flappingtremor(asterixis)
第十六页,共七十五页。
睡眠障碍(zhàngài)、行为失常
(hūnmí)前期
第十七页,共七十五页。
昏睡、精神错乱
(hūnshuì)期
第十八页,共七十五页。
肝性昏迷(hūnmí)(hepaticcoma)
(hūnmí)期
第十九页,共七十五页。
氨中毒学说(xuéshuō)
假性神经递质学说
氨基酸失衡学说
γ-氨基丁酸学说
第二节发病(fābìng)机制
(Mechanism)
第二十页,共七十五页。
病理生理基础:肝功能衰竭和门-体静脉之间侧支循环形成和(或)手术(shǒushù)分流。
肝性脑病的发病(fābìng)机制
第二十一页,共七十五页。
一、氨中毒(zhòngdú)学说
(ammoniaintoxication)
内容(nèiróng):在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降,致使血氨水平显著升高,高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织,
引起脑功能障碍。
第二十二页,共七十五页。
一、氨中毒(zhòngdú)学说
(ammoniaintoxication)
(zhèngcháng)代谢
血氨的来源(láiyuán)和去路
第二十三页,共七十五页。
血氨来源(láiyuán)
2、肾脏(shènzàng)产氨(肾小管上皮细胞分解谷***酰***)
3、肌肉(jīròu)产氨(活动时腺苷酸分解)
进入血液
血氨
鸟氨酸循环
尿素
75%
随尿排出体外
25%渗入肠腔
肠道产氨
未吸收aa
aa氧化酶
NH3
尿素
尿素酶
NH3
弥散入血
肾脏
肝脏
1、肠道产氨
血氨的主要来源
尿素分解
食物蛋白分解
第二十四页,共七十五页。
鸟氨酸循环(xúnhuán)
OCT:鸟氨酸氨基(ānjī)甲酰转移酶
CPS:氨基甲酰磷酸合成酶
血氨去路:
1、在肝脏(gānzàng)经