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文档介绍

文档介绍:休克病人的监护
第一页,共二十八页。
定义
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流缺乏所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反响。
休克发病急骤,进展迅速,并发休克病人的监护
第一页,共二十八页。
定义
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流缺乏所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反响。
休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,未能及时发现及治疗,可引起死亡。
第二页,共二十八页。
分类
按休克的原因分类:
1、低血容量性休克
2、感染性休克
3、心源性休克
4、神经源性休克
5、过敏性休克
第三页,共二十八页。
分类
按休克的始动因素分:
1、低血容量性休克
2、心源性休克
3、心外阻塞性休克
4、分布性休克
第四页,共二十八页。
分类
按休克时血流动力学特点分类:
1、低排高阻型休克:低动力性休克〔冷休克〕
2、高排低阻型休克:高动力性休克〔暖休克〕
第五页,共二十八页。
临床表现
休克前期:
l精神紧张、烦躁不安 l面色苍白、四肢湿冷 l脉搏增快(<100次/分〕、呼吸增快 l血压变化不大,但脉压缩小(<30mmHg) l尿量正常或减少(25~30ml/h)
第六页,共二十八页。
临床表现
休克期:
l表情冷淡、反响迟钝 l 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 l 脉搏细速〔>120次/min〕、呼吸浅速 l 血压进行性下降 l 尿量减少 l 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 l 代谢性酸中毒
;
第七页,共二十八页。
临床表现
休克晚期:
l 意识模糊或昏迷 l 皮肤、粘膜明显发绀,甚至出现 瘀点、瘀斑,四肢厥冷 l 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微 弱或不规那么、体温不升 l 无尿 l DIC:鼻腔、牙龈、内脏出血等
第八页,共二十八页。
休克的监护
重点监测:
1、精神状态
2、皮肤黏膜
3、脉搏
4、血压
5、尿量
6、呼吸
7、体温
第九页,共二十八页。
精神状态:
休克早期,脑部血流灌注无明显下降,神经系统兴奋,表现烦躁不安、焦虑或冲动。
休克期和晚期,休克加重后,神经系统反响性下降,表情冷淡、反响迟钝、意识模糊、昏迷。
第十页,共二十八页。
皮肤黏膜:
体表灌注情况的标志。
观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。
第十一页,共二十八页。
血压:
休克最重要、最根本的监测手段。
通常认为:收缩压低于90mmhg,脉压小于20mmhg是休克存在的表现,血压上升,脉压增大是休克好转的征象。
第十二页,共二十八页。
脉搏:
休克时脉搏变弱、变快,常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克指数=脉率/收缩压。休克晚期心功能障碍时,脉搏可变为慢而细。
第十三页,共二十八页。
尿量:
反映肾灌注的有效指标。
尿少,早期休克或者是休克复苏不完全
当尿量维持在30ml/h时,一般休克已纠正。
呼吸:
休克早期,浅而快,多有代偿性通气。
出现代偿性呼酸时,深而快。严重代酸时,深而慢。心衰时可出现潮式呼吸。
第十四页,共二十八页。
血流动力学监测(前负荷)
中心静脉压〔CVP〕:代表右心房或胸腔段
静脉内压力的变化,可反映全身血容量与
右心功能之间的关系。
正常值:~〔5~12cmH2O〕
第十五页,共二十八页。
中心静脉压与补液的关系
第十六页,共二十八页。
前负荷
肺毛细血管楔压〔PCWP〕:反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
正常值:~〔6~15mmHg〕
PCWP↑肺循环阻力增加
PCWP↓血容量缺乏
第十七页,共二十八页。
后负荷
肺循环总阻力〔PVR〕、外周血管阻力〔SVR〕:PVR代表心室射血期作用于右心室肌的负荷,增高代表有肺血管病变。SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。
第十八页,共二十八页。
休克指数:是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。

-。
﹥。
第十九页,共二十八页。
休克的诊断
1、有诱发休克的病因
2、意识异常
3、脉搏细速>100次/分或不能触知
4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性〔压后再充血时间>2秒〕、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀,尿量<30ml/h或尿闭
5、收缩压<80mmhg
6、脉压差<20mmhg
7、原有高血压者,收缩压下降30mmhg以上
第二十页,共二十八页。
休克的救治与护理
处理原那么:尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复组织灌注,增加心肌功能,恢复正