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PPARγ激动剂15d-PGJ2联合RXRa配体9-cisRA抑制MG-63细胞活性并诱导其凋亡的机制研究.pdf

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文档介绍:一狿籧:.
,月纠日㈣㈣日期:刀学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文作者:
体,可通过消除阻遏状态而激活可与黜形成一个异源二聚前列腺素甈和维甲酸芴黜呐涮单独及联合ざ:蟁涮制赴钚圆⒂盏计涞蛲龅幕蒲芯中文摘要研究生:李晓坤导师:李月白教授郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河南郑州之一。维甲酸类受体鞒属于类固醇/甲状腺激素受体超家族成员,是配体过氧化物酶体增殖激活受体丫窍赴耸芴宄易宓某稍保初发现它是脂肪细胞分化的重要调节因子,近期研究证明脖泶镉诓煌类型的肿瘤细胞中参与调控肿瘤细胞的凋亡或分化。某些天然的和人工合成的配体结合于缣烊慌涮蜒酰傲邢偎豃甈和脂肪酸衍生物及合成类药物噻唑烷二酮类能激活骺匕ㄖ鞠赴化和脂质存储等许多基因的表达。激动剂在某些肿瘤中可诱导肿瘤细胞凋亡或分化而抑制恶性肿瘤发展,因此其在肿瘤学中有望成为防治肿瘤的因子激活的转录因子,在多方面调节多细胞动物生命活动。这类受体包括大量天然和合成类视黄醇配体,其中晔轿姿甤荝的高效天然配体而激活下游基因的转录活性,引起一系列凋亡相关基因的表达,促进肿瘤细胞的凋亡或分化。目的:,研究哪谠葱耘涮蜒背景
显高于单独用药组...觳釶镑韒谋的相对表达量分别是对照组州细的表达影响。ü庖呦赴Ъ际跫觳庖┪,珺/的表达情况。结果:甅结果显示:单独使用甈均能够抑制细胞活性,┪锱ǘ仍黾幼饔迷强。药物作用锏阶罴岩种菩Ч、:嫌靡┒韵赴囊种谱饔妹飨愿哂诘ザ烙靡┳;式细胞术检测结果显示:加药组细胞期数量较对照组明显增多,疢期相应减少,且细胞凋亡率增高。联合用药组期细胞数及细胞凋亡率均明达,并同时逆转录稳定的内参片段,以二者的面积灰度值比值作为该的相对表达量,:献..;甈..,联合组骷右┳:组目的基因表达均强于单独使用组..免疫细胞化学结果显示:药物干预组凋亡相关蛋白和泶镉攵哉兆楸冉舷灾黾樱鴓和表达下降,联合用药组的作用明显强于单独用药组结论:甈/激动剂甈蚏配体岸吡:,使细胞周期停滞在期且诱导细胞凋亡。联合用药强于单独用药,表明二者具有相加作用。丫和甔甤组.,簍:和甔..Ⅱ.
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