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5-FU干扰下膜联蛋白-Ⅱ、VEGF在HepG2肝癌细胞系中的表达及意义.pdf

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5-FU干扰下膜联蛋白-Ⅱ、VEGF在HepG2肝癌细胞系中的表达及意义.pdf

文档介绍

文档介绍:::. —ⅰ’;ぁ
学位论文作者:\幻枷乏学位论文作者.\:切耗月本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。
干扰下膜联蛋白一、在伟┫赴中的表达及意义摘要背景及目的研究生曲艳红导师杨家梅郑州大学第二附属医院肿瘤内科河南郑州原发性肝癌是病死率很高的恶性消化道肿瘤之一,我国肝癌死亡人数居世界之首,其中约%为肝细胞性肝癌,其治疗效果差和死亡率高的关键因素就是肝癌细胞的高侵袭转移能力。目前,肿瘤细胞的侵袭转移分子学机制是肿瘤治疗学研究的焦点之一,肿瘤新生血管的生成、细胞外基质的降解及细胞粘附等是目前研究比较深入的主要机制。已有研究证实,膜联蛋白家族,把9苣谄は赴ひ蜃谥琢龅那窒R苹浦蟹⒒又匾W饔茫渚体作用机制及两者在机制中的相互作用尚不清楚。茿易逯械重要成员,其在诸多肿瘤蟪Π⒎伟⑽赴⑹彻馨⑶傲邢侔籽2 多发性骨髓瘤、宫颈癌、甲状腺癌那窒R苹浦蟹⒒又匾W饔茫壳肮于诟伟┲斜泶锏难芯可跎佟翘迥谧钋康囊恢盅9苌梢蜃樱直接参与诱导肿瘤血管生成,已有研究证实及其受体诟伟┳橹较正常肝组织表达明显增强,在肝癌的生长、转移、复发中发挥重要作用。本研究通过对不同剂量环蜞奏稍は拢珹、在肝癌细胞系中表达的情况及伟┫赴窒芰τ肷せ盍Ρ浠难芯浚探讨两者在斜泶锏南喙匦约耙庖澹2鱄侵袭转移的分子机制及治疗方向和预后判断提供新的思路。
结论材料和方法馇电谀应用四唑盐比色试验赴逋馇窒匝、.:对照组,痬痬/,/扇畔拢琀肝癌细胞系中的表达以及两者的相关性,同时观测伟┫赴窒芰τ肷せ力变化。椒ḿ觳釮肝癌细胞生长抑制率随着剂量的增加逐渐增加,┫┫赴蠥、的表达量随着剂量的增加逐渐下降,,相关系数为,;检测伟┫赴蠥、蛋白质的表达量随着剂量的增加逐渐下降,各剂量组间差异具有显著统计学意义,且两者表达量具有正相关性,、在细胞中的表达随着瓼亮康脑黾又鸾ハ陆担骷亮孔榧洳钜炀哂型臣蒲б庖随着瓼亮康闹鸾ピ黾樱琀肝癌细胞侵袭力及细胞生长活力逐渐下降,、蛋白的表达量逐渐下降;隫谋泶量具有正相关性,提示瓼种艸肝癌细胞的侵袭转移,可能是通过⒒幼饔茫秸咴诟蜗赴愿伟┑那窒R苹浦锌赡芫哂行同促进作用。;蛋白质印迹;免疫组织化学法。摘要.
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论文部分录引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一后记部分缩略词索引⋯⋯:⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯在学期间发表的学术论文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..目结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..结‘论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一
干扰下膜联蛋白一、在伟┫赴系中的表达及意义引言癌细胞的高侵袭、高转移能力。虽然目前临床治疗肝癌的方法很多,手术、化研究生曲艳红导师杨家梅郑州大学第二附属医院肿瘤内科河南郑州肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,我国肝癌发病人数超过世界肝癌发病总人数

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