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慢性肝炎知识讲座课件.ppt

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慢性肝炎知识讲座课件.ppt

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肝脏发生炎症及肝细胞坏死称为肝炎,持续6个月以上则称慢性肝炎,是一种由各种不同原因引起的临床和病理学综合征。
[定义]
[病因学分类]
1. 慢性病毒感染:乙、丙、丁、庚型肝炎病毒。而甲、
戊型病毒感染呈急性过程。10%国人HBsAg阳性
→10%慢性乙肝
2. 自身免疫
(中毒性肝炎):异烟肼、甲基多巴、对
乙酰氨基酚、双醋酚丁、苯妥英、胺碘酮、磺胺、阿
司匹林、酒精。
4. 遗传性疾病:肝豆状核变性(Wilson病)、α1-抗胰
蛋白酶缺乏。
(隐原性肝炎)
[病因学分类]
[组织病理学分类]
(chronicpersistenthepatitis,CPH)
(chronicactivehepatitis,CAH)
(chroniclobularhepatitis,CLH)
1994年洛杉矶会议,慢性肝炎命名以病因分类为主,加
组织学活动指数(HAI),分级、分期(knodell积分法)
[组织病理学分类]
HAI积分法及内容
————————————————————————
组织学表现积分范围
________________________________________________
伴或不伴桥接坏死的汇管区周围坏死0~10
小叶内坏死及灶性坏死0~4
汇管区炎症0~4
纤维化0~4
————————————————————————
HAI积分法及内容
炎症活动度分级
——————————————————————————————
分级(G)汇管区及周围小叶内HAI积分(1~3)
——————————————————————————————
0无炎症无炎症0
汇管区炎症变性及少数坏死灶1~3
轻度碎屑样坏死变性,点、灶状坏死或嗜酸小体4~8
中度碎屑样坏死变性、坏死重,或见桥接坏死9~12
重度碎屑样坏死桥接坏死范围广,累及多个小叶13~18
小叶结构失常
——————————————————————————————
炎症活动度分级
纤维化程度分级
________________________________________________________
分期(S)纤维化程度HAI积分(第4项)
________________________________________________________
0无纤维化0
1汇管区扩大,纤维化1
2汇管区周围纤维化或纤维隔形成,小叶结构保留2
3纤维隔伴小叶结构紊乱,无肝硬化3
4肝硬化(假小叶形成)4
————————————————————————————
纤维化程度分级
慢性肝炎分度及新旧对照
————————————————————————————
分度分级、分期对照原分类
————————————————————————————
轻度G1~2,S0~2CPH,CLH,轻度CAH
中度G3,S2~3中度CAH
重度G4,S3~4重度CAH
肝硬化G0~4,S4肝硬化
————————————————————————————
慢性肝炎分度及新旧对照
慢性乙型病毒性肝炎
[发病机制]
HBV感染肝细胞
TC攻击MHCⅠ级(有核细胞)“自我”标志
Ⅱ级(淋巴细胞等)免疫调节
TH(T辅助细胞)
↑刺激
乙肝病毒
慢性乙型病毒性肝炎
若MHC表达不足(Ⅰ级与Ⅱ级),Tc细胞不能彻底清除病毒→HBV扩散
(肝细胞感染HBV后)
膜抗原性改变ADCC
TH激活自身反应性B细胞激活肝特异蛋白抗体→肝细胞破坏
TS降低肝细胞膜抗体↗
细胞因子
细胞凋亡
若MHC表达不足(Ⅰ级与Ⅱ级),Tc细胞不能彻底清除病毒→H
HBV持续抗体CIC(循环免疫复合物)增多
沉积于各器官小血管及毛细血管
炎症、免疫反应
关节炎、血管炎、肾小球炎(肝外表现)
HBV持续抗体CIC(循环免疫复合物)增多