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Chronicgastritis
慢性胃炎
熊正南
慢性胃炎
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临床医学系内科教研室Chronicgastri
“慢性胃炎
ChronicGastritis
一、定义
慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。
二、慢性胃炎的研究概述及动态
公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者,有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上,引即胃脘痛也,”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家,对胃病均有详细记述。(1)
约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗,推测为胃的疾病。
1895年伦琴(Rontgen)发现X线,Canan于1889年利用它诊断胃肠病。(2)
1932--1947年Schindlwe根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果,将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎,这一分类法,沿用很久,影响较广。(3)
1957年Hirchowitz发明了纤维胃镜,1973年Strickland和Mackay依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。
1987年美国welchAllyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功,具有纤镜、录相、电视功能。(4)
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1983年澳大利亚学者Masnall和Warren从胃病患者的胃粘膜中分离出H·pylori,发现H·pylori分离出大量的尿毒酶,这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。(5)
WHO1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会,1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会,制订了胃炎的诊断、治疗系统、H·P对胃炎病因和新认识。(6)
中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会,通过临床胃镜组、病理组和H·pylori进行临床研究。(7)
参考文献:
(1)黄帝内经集注·肠胃篇第三十一,上海科技出版社,
(2)ColeAFX-(4):115--123
(3)现代胃肠病学·慢性胃炎·
(4)JohnL,
(5)范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染,湖南科技出版版社,
(6)中华医学会消化学分会,全国慢性胃炎研讨会共识意见、--79
(7)(同上
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1983年澳大利亚学者M
三、慢性胃炎的病因和发病机制
(一)胃粘膜损伤因子
1、外源性诸因子:机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜,造成炎症持续不愈。
2、内科某些病症:慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。
(二)幽门螺旋杆菌感染
Waren和Marshall1983年分离出H·P,本菌为Gˉ菌,微需氧,呈弯曲状或S形,一端有2--6根带鞘鞭毛。
H·P感染呈世界范围分布,与社会经济状况有关,其感染阳性率随年龄而增加,应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表(中国)。(1)
—9岁10—29岁30—40岁50—69岁70岁以上
抗原阳性率25%%70%%%
结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高,胃窦炎患者感染率统计为70-90%。(1)
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三、慢性
HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关,国内外学者均报告,HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者(2),而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系(3)。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用,但当培养液内加入尿素后,胃粘膜细胞就会受到损伤,(4)有人为了验证氨对细胞的毒性作用,将HP与癌细胞(胃)株一起培养,并加入不同浓度的尿素,发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比,如果先加入尿素酶抑制剂,则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用(5)。有的实验发现(6):氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降,加重粘膜上皮细胞的损伤。
原噬细胞释放水解酶表现为多形核细
溶菌酶、补体系统等胃粘膜呈现胞嗜酶性粒细胞、
HP感染后非特异性炎症
都参与对胃粘膜上皮单核细胞浸润
的破坏作用
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HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生
(三)免疫机制(7)
胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)。
PCA是自身抗体,属IgG,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性,只和壁细胞起反应而无种属特异性.
内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白,食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体,可分为阻滞抗体(第Ⅰ型抗体)和结合抗体(第Ⅱ型抗体)阻滞抗体和内因子结合后,可阻滞内因子和维生素B12结合,其效价高,作用强,阳性率约53%,结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合,%。IFA具有特异性,仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。
1979年Vandeli(8)等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体(GCA),它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。
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(四)十二指肠液返流
幽门括约肌功能不全,十二指肠液返流入胃,主要有胆汁肠液,它们减弱胃粘膜屏障功能,使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症,糜烂和出血。H+通过损害的屏障,反弥散入胃粘膜内,H+刺激肥大细胞,使组***分泌增加引起胃壁血管扩张,炎症渗出增多和毛细血管淤血,使慢性炎症持续存在,屏障功能进一步恶化。
参考文献:
(1)潘志君等,检测幽门弯曲菌抗体IgGELIS方法和建立及其临床应用,
(2)SatohKetal,AtopographicalvelationshipbetweenHelicabacterpylriandgastriciqaantitativeassessmentofHelicaracterpyloriirothegastricantrum,AmJGastroenterol,
(3)王玉宝等,胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系,中化消化杂志,:127
(4)TrieblingATetal,SeverityofHelicobacter-inducedgastricinjurycorrelaterwithgastriticjuiceammonia,DigDisSci,1991,36:1089
(5)周殿元等主编,幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病,上海科技出版社,1992
(6),CytopathiceffectsofCampylobacterpyloriurease,JClivoPathol,:597
(7)张德中等,萎缩性胃炎免疫功能的研究,中华消化杂志,:4
(8)Vandellicetal,Autoantibodiestogastrin-producingcellsinantral(typeB)chronicgastritis,:1406
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(四)十二指肠液返流慢性胃炎7
四、慢性胃炎的分类
(一)近30年慢性胃炎分类概述
1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型(1),A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩,而胃窦粘膜基本正常,常发展为恶性贫血;B型胃窦粘膜具有萎缩性病变,而胃体则无明显萎缩,同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为AB型(2)。
1980年Correa从流行病学观点出发(3),将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一起(B型);自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类(A型);另外环境性胃炎(AB型)则为胃癌高危者。
1983年Warren和Marshell发现HP,明确了HP和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后(4),1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概括为A(Autoimmune自身免疫性)、B(Bacterial细菌性)和C(Chemicaldamage化学损伤)。
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1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。(6)
1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会,制定出悉尼系统直观模拟评分法。
结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下:
慢性胃炎的病理诊断标准和分类
附表慢性胃炎分类表
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