文档介绍：:.■一一●■‘
学位论文作者:马嵌学位论文作者:马琪学位论文使用授权声明日期:知//年录尽H原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。日期:九,辍隆菘谌本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。
中文摘要目的新生儿期脑缺血再灌注损伤是引起脑瘫、癫痫发作、智力障碍和共济失调等疾病的重要原因。及时恢复缺血组织的供血是治疗该病的关键,但是在恢复供血的同时,研究者发现再灌注组织的损伤反而加重,这种现象称为缺血再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发病机制是多因素相互作用的结果,其中细胞凋亡在缺血再灌注损伤中占有重要地位。因此,有效的抑制细胞凋亡,恢复细胞功能,是治疗该病的关键。细胞色素甤俏挥谙吡L迥谀ね獗砻娴囊恢炙苄缘鞍祝唤是线粒体电子传递链复合体的组成成分,同时在氧化呼吸链中起到传递电子的作用。研究表明,猚的大量释放可导致细胞核出现凋亡的特征性改变。从线粒体内释放是细胞凋亡机制研究的关键。半胱天冬蛋白酶家族即是哺乳动物细胞凋亡的关键,ü鼵激活下游底物,使细胞呈现凋亡的特征表现。研究表明,ḿ钅苁芴遄柚图炼阅匀毖T俟嘧⑺鹕擞斜;ぷ饔茫瓢括超载、自由基生成、兴奋性氨基酸释放、细胞能量代谢障碍、乙酰胆碱增加等学说。盐酸戊乙奎醚不仅抑制氧自由基生成、稳定溶酶体和细胞膜,而且具有抑制炎症因子的释放、改善微循环的作用,但其具体机制仍需进一步研究。本研究拟采用新生大鼠脑缺血再灌注模型,通过术前给予盐酸戊乙奎醚干预,光镜下观察脑组织的病理改变,同时运用免疫组化法检测大脑皮质区猚和鞍椎谋浠教盅嗡嵛煲铱讯孕律笫竽匀毖T俟嘧⑺鹕说谋护作用。
,分离双侧颈总动脉,不夹闭颈总动脉不进行再灌注⒍哉兆组,术前骨蛔⑸渖硌嗡斜账ú嗑总动脉笤俟嘧⒀嗡嵛煲铱训图亮孔组,术前骨注射·,夹闭双侧颈总动脉笤俟嘧⒀嗡嵛煲铱迅剂量组椋跚腹腔注射斜账ú嗑弊芏后再灌注。再灌注螅λ来笫螅焖偃∧裕%甲醛溶液固定脑组织。行染色,观察脑组织病理形态的改变,免疫组化法测定再灌注竽云ぶ区瓹蛋白和蛋白的表达。⒐饩倒鄄欤篘槟宰橹猩窬赴慕峁购团帕姓#籱组神经细胞排列紊乱,细胞核固缩,可见大量的鬼影细胞,细胞之间排列疏松,可见大量无细胞区;组神经细胞排列较规整,细胞核固缩少,可见少量鬼影细胞,细胞之间排列较组紧密;组神经元之间排列紧密,细胞核正常,可见少量神经元核固缩,但程度和范围比组轻,较疭组重。⒛⒛宰橹疌蛋白的表达:与组比较,组、组和组脑蛋白的表达均降低;与组比较,组脑组织蛋白的表达降低。盐酸戊乙奎醚可以减轻新生大鼠脑缺血再灌注损伤,减少神经细胞凋亡,中文摘要.
关键词:盐酸戊乙奎醚新生大鼠脑缺血再灌注甤减轻脑缺血再灌注损伤的发展,其机制与抑制线粒体内甤和蛋白中文摘要的表达有关。
.琫,...甅,琤,.,,甊珻一,十,甌琲,,瑀瓹,
..瓸;,猰琩、,甌,甇.’瓽。瑃瑃瑃,,:,狢浚畂瓸:籺,;