文档介绍：硫化氢中毒
张兴国
山东省立医院中毒与职业病科
【性状】
硫化氢(hydrogen sulfide H2S)
为具有特除臭蛋样气味的无色易燃气体。

气体溶于水生成氢硫酸。
【接触史】
硫化氢中毒多由于生产设备损坏,输送硫化氢管道和阀门漏气,违反操作规程,生产故障,硫化物车间失火等致使硫化氢大量逸出。或由于硫化氢的废气,废液排放不当,及在疏通阴沟、下水道、化粪池,***鱼类处理,清理纸浆池,酱菜池等,凡是有机物质的***均可生成硫化氢。据世界卫生组织资料,目前接触硫化氢的职业有70多种。
【毒代动力学】
硫化氢主要经呼吸道进入机体,亦可经消化道吸收。吸入的硫化氢很快在上呼吸道被湿润的粘膜所溶解生成氢硫酸,并与钠离子结合成硫酸钠。
进入血液的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、心、胰和小肠中。
血红素类氧化物
多硫化合物中间体
硫化氢
氧化
硫化物
氧化酶
硫代硫酸盐
【毒代动力学】
亚硫酸盐
氧化酶和谷胱甘肽
硫酸盐
硫醇-S-转***酶
进入体内的
硫化氢无蓄积
甲硫醇和甲硫醚
自肾脏排出
一部分以原形
自呼吸道排出
【中毒机制】
硫化氢是窒息性气体,也是刺激性气体,主要引起细胞内窒息,导致中枢神经系统,肺、心脏及上呼吸道粘膜刺激等多脏器损伤。在不同的浓度下气中毒机制及临床表现也不尽相同。
【中毒机制】
一、在极高浓度760mg-1000mg/m3作用下,直接刺激颈动脉窦,主动脉区化学感受器,立即或数秒内反射性呼吸抑制,或直接作用于呼吸和血管运动中枢,使呼吸麻痹,致电击样“猝死”。
【中毒机制】
二、当浓度在70mg-760mg/m3之间,中毒后以刺激症状和不同程度的呼吸道损伤为主,硫化氢可在眼和呼吸道粘膜溶解,并与水分子结合生成氢硫酸及与钠离子结合生成硫酸钠等, 引起眼角膜、结膜、鼻粘膜、气管粘膜刺激性和腐蚀性炎症、水肿。对肺组织的刺激作用可达终末细支气管,严重者引起肺水肿,ARDS。这可能是由于硫化氢对肺的直接损伤作用,导致肺毛细血管损伤,肺毛细血管通透性增加;肺泡上皮受损,肺泡壁通透性增强,肺泡和肺间质水肿,通气和弥散功能障碍,组织缺氧。同时自由基的产生也是损伤的机制之一。
【中毒机制】
三、硫化氢是细胞色素氧化酶抑制剂,它进入细胞后与线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合,从而阻碍其还原为还原型细胞色素氧化酶(含Fe2+),抑制了细胞中电子传递和分子氧的利用,引起细胞缺氧,造成内窒息。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合,使谷胱甘肽失活,影响体内生物氧化过程加重了组织内缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,受到的损害最严重,是硫化氢中毒的主要靶器官。其次是肺和心脏,肝、肾亦可受损。
【中毒机制】
四、硫化氢对心脏损害的机制,可能是心急缺氧及硫化氢的直接损害心肌作用,可出现多种心血管损伤表现,常见造成弥漫性中毒性心肌病。