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一、Starling理论:(1896)
血浆渗透压〈=〉毛细血管静水压
Jv=Pc-πc①
Jv=(Pc-Pt)-(πc-πt)②
Jv=(Pc-Pt)-σ(πc-πt)③
Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]
二、肺水肿的形成机制
(一)肺毛细血管静水压(Pc)
正常:Pc=~(4~6mmHg)
当:Pc>(30mmHg)时
易发生急性肺水肿。
(二)肺间质静水压(Pt)
与Pc相对抗,差别越大,毛细血管流出越多。
正常:Pc=---(-8--17mmHg)
1、机械活动
2、弹性回缩
3、淋巴液回流
(三)肺毛细血管胶体渗透压(πc)
正常:3kPa(30mmHg)
由血浆蛋白形成,是对抗Pc的主要压力。
(四)肺间质胶体渗透压(πt)
正常:~(12~14mmHg)
其值可通过测定淋巴液的胶体渗透压来估计。
(五)反应系数(σ)
不同组织其值不同。
脑::0肺:
(六)滤过系数(Kf)
反应毛细血管的物理特性,
Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]
防止肺水肿:
1、增加间质静水压:(Pt↑)
2、降低间质胶体渗透压:(πt↓)
3、增加淋巴流率:
不能直接控制,只能间接调节。
第二节病因与病理生理
肺水肿的发病机制往往不是单一的,常由多种因素所致,现归纳叙述如下:
一、血流动力性肺水肿
(一)心源性肺水肿:多由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致。1、左心室心肌病;心肌病、冠心病。2、左心室压力负荷过度;高血压、主漏。3、左心室容量负荷过度;二漏、先心。4、左心室舒张期顺应性减低;5、其他:甲亢、贫血。
一、血流动力性肺水肿
(二)神经性肺水肿:也称“脑源性肺水肿”,机理可能是:
1、交感神经兴奋,周围血管收缩,血液从体循环移至肺循环。
2、左心排血阻力增加,负荷过重,引起肺毛细血管静水压升高。
一、血流动力性肺水肿
(三)失血后肺水肿:急性大量失血,血容量锐减,治疗时大量输液,肺间质水增加,肺毛细血管通透性不变。
(四)复张性肺水肿:机理未明。
二、通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿:继发于全身/肺部感染的肺水肿。由于细菌毒素的影响,毛细血管通透性增加。
(二)毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体/毒素后引起的肺水肿。有关机制:
1、刺激性气体引起的过敏或直接损害;2、损害肺泡表面物质;3、通过神经体液因素引起的肺静脉收缩和淋巴管痉挛;4、有机磷通过皮肤、呼吸道进入人体。