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电子传递与氧化磷酸化.pptx

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电子传递与氧化磷酸化.pptx

上传人:niuwk 2022/11/13 文件大小:4.35 MB

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底物磷酸化:
X~P+ADPXH+ATP
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质子浓度差
跨膜电势
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一、化学渗透学说
1978诺贝尔化学奖
PeterDMitchell
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线粒体基质
线粒体内膜
++++
----
H+
O2
H2O
H+
e-
ADP
+
Pi
ATP
化学渗透假说简单示意图
电子传递的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙,从而形成跨线粒体内膜的H+电化学梯度。这个梯度驱动ATP的合成。
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化学渗透假说的实验证据
氧化磷酸化需要完整的线粒体内膜。
线粒体内膜对H+、OH-、K+、Cl-等离子是不可通透的。
电子的传递导致H+跨完整的线粒体内膜从基质向膜间空间的转移。
能增高内膜对质子渗透性的化合物破坏跨膜的电化学梯度,结果导致电子的传递可以进行,而ATP的合成被抑制;反之,如果增加内膜外侧的酸性,会促进ATP的合成。
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(b)大肠杆菌F1F0-ATP酶的冰冻蚀刻电镜图
(a)线粒体嵴的电镜图F1“棒糖”插进磷脂膜
二、ATP合酶(F1Fo-ATPase,复合物Ⅴ)
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线粒体内膜
质子梯度合成ATP
三类驱动离子的ATP酶
Na+,K+-ATPase
Ca2+-ATPase
真菌和酵母的微囊体
水解ATP转运质子
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线粒体的F1F0-ATP酶中各亚基组分
F1(80A)
F0(50A)
F1
(ATP酶)
水溶性外周膜蛋白
由α、β、γ、δ、ε五种亚基组成
F0
疏水跨膜质子通道
至少8种不同的亚基

寡霉素敏感性蛋白(OSCP)(p355)
偶合因子6(F6)
催化ATP合成的部位
DCCD(二环己基碳二亚***):F0抑制剂(p354)
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F1,thefirstfactorrecognizedasessentialforoxidativephosphorylation,wasidentifiedandpurifiedbyEfraimRackerandhiscolleaguesintheearly1960s.
Austrianbiochemist
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MitochondrialATPsynthasecomplex

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