文档介绍：糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
概述(1)
是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一;
可作为糖尿病的首发表现;
是内科重要急症之一;
要求迅速,合理的治疗;
对内科医师专业知识的要求;
对医师工作锻炼和考验;
概述(2)
DKA是糖尿病的一种严重急性并发症,临床以发病急,病情重,变化快为特点。本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合症。分为:
糖尿病酮症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒昏迷
概述(3)
国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14%,国内为14·6%。在胰岛素应用于临床以前,本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,DKA的发病率已明显下降。
发病机制
一、激素异常:
近年来国内外学者普遍认为DKA的发病原因是一种双激素异常,这一学说涉及到胰岛素水平的降低,拮抗激素如胰高血糖素,肾上腺素,生长激素和皮质醇水平的升高。这种激素分泌动态平衡的破坏,出现了以高血糖,高酮血症,代谢性酸中毒为特征的DKA。
发病机制
(一)胰岛素的绝对或相对分泌不足:
β细胞在葡萄糖的刺激下,细胞内的葡萄糖代谢产生的ATP,使细胞膜上的钾通道关闭,导致细胞去极化,具有电压依赖性的钙离子通道开放,细胞内钙离子水平升高,引起胰岛素的释放,胰岛素进入血循环后,被转运至靶细胞,随之与位于靶细胞上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时,可使这一正常的生物效应停止或减弱,而向着病理的方向发展,最终发生DKA。
发病机制
(二)胰高血糖素分泌过多:
在拮抗激素中,胰岛的α细胞分泌胰高血糖素的作用最强,对DKA的发生起着主要作用。1型糖尿病患者不仅胰岛素的分泌绝对不足,而且存在胰高血糖素的分泌调节障碍。
发病机制
(三)其他反调节激素分泌失控:
DKA时肾上腺素,皮质醇和生长激素的水平升高,胰岛素治疗者还可以引起更明显的升高。应激因素也可使这一类激素的分泌增加。DKA本身又是一种应激因素,即使胰岛素治疗,也持续存在反调节激素的分泌过多,延长了DKA中毒状态的持续时间。
发病机制
二、代谢紊乱:
在生理状态下,体内的糖、脂肪、酮体、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调节控制之下,保持着动态平衡状态,胰岛素作为一种储存激素,在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素不足时,拮抗激素相对或绝对增多增强而促进了体内代谢分解,抑制合成,尤其是引起葡萄糖的代谢紊乱。能量的来源取之于脂肪和蛋白质,于是脂肪和蛋白质的分解加速,而合成受到抑制,出现了全身代谢紊乱。
发病机制
(一)脂肪的动员分解:
正常人体内大部分脂肪以三酰甘油的形式储存于脂肪组织中。胰岛素具有促进三酰甘油合成,抑制其分解的功能,拮抗胰岛素的激素促进三酰甘油分解为α-磷酸甘油与游离脂肪酸。当胰岛素不足时,脂肪的分解大于合成,于是大量游离脂肪酸进入血液,经血循环进入肌肉及肝脏等组织器官,大量的脂肪酸使肝脏对葡萄糖的代谢移向异生,游离脂肪酸成为不限量的酮体生成的前体物质。