文档介绍：慢性心力衰竭诊断治疗指南
中华医学会心血管病学分会《中华心血管病杂志》编辑委员会
前言
心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高, 5 年存活率与恶性肿瘤
相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在成为 21 世纪最重要的心血管病症。
据国外统计,人群中心衰的患病率约为 %~%,65 岁以上可达 6%~10%,且在过去的 40 年中,心衰导致的死
亡增加了 6 倍。我国对 35~74 岁城乡居民共 15518 人随机抽样调查的结果:心衰患病率为 %,按计算约有 400 万心
衰患者,其中男性为 %,女性为 %,女性高于男性(P<),不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和
我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村,北方明
显高于南方。这种城乡比例和地区分布,与我国冠心病和高血压的地区分布相一致,而这两种疾病正是心衰的主要病因
据我国部分地区 42 家医院,在 1980、1990、2000 年 3 个全年段,对心衰住院病例共 10714 例所作的回顾性调查,病因中
冠心病由 1980 年的 %上升至 2000 年的 %,居各种病因之首;高血压病由 %上升至 %;而风湿性心瓣膜
病则由 %下降至 %。此外,各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率,3 个年段分别为 %、 %、
% 比 %、%、 %,提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死
(13%)。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能
的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变,一
旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结
构、功能和表型的变化[1]。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩
短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心
肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。
在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固***系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经
内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细
胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构[2]。
慢性心衰(CHF)的治疗在 20 世纪 90 年代以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期
的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是
针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。 2001 年美国心脏病学院/美国心
脏学会(ACC/AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和 2002 年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则
2005 版的 ACC/AHA、ESC 心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本
治疗[3](Ⅰ类推荐,A 级证据)。
本指南包括收缩性和舒张性 CHF。急性心衰未包括在内,但有 CHF 急性发作的专节。
本指南的重点是 CHF 的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性,应用神经内分泌抑制剂治疗 CHF 的
长期临床试验,均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群,如并存其他疾病(高血压、糖尿病、
冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等)的心衰,本指南均列专节介绍。
本指南采用国际通用的方式,对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级,以利于在临床实践中正确应
用。
推荐类别:Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性
的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱ a 类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;Ⅱ b 类指有关证据和
(或)观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能