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概述
定义:机体由各种严重致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血量不足导致的以急性微循环障碍,组织和脏器灌注不足,组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。
分类:根据病因,临床表现,病理生理进行分类
休克分类(根据病理生理)
低血容量性
A、外源性:失血(全血、血浆),腹泻脱水引起的水和电解质丧失
B、内源性:炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺***作用引起的血液外渗
心源性:AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常
阻塞性:腔静脉压迫,心包压塞,心腔阻塞,肺循环栓塞,主动脉夹层
血流分布性
1、高或正常阻力(静脉容量增加,心排量正常或减低):G-感染休克、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓横断
2、低阻力(血管扩张,体循环动静脉短路伴正常或高心排量):G+感染、腹膜炎
体液因子的作用
(1)血清磷脂酶A2(PLA2):PLA2被休克动因激活后,血清内可持续升高及引起血流动力学障碍,并可进一步代谢为花生四烯酸(AA),产生有害介质。 (2)前列环素与血栓素A2(PGI2与TXA2)∶PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生,正常时两者处于动态平衡状态,TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质,而PGI2作用与之相反。在休克时TXA2明显增高,除可导致DIC外,对循环及呼吸系统均存在有害影响,可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。 (3)白细胞三烯(LT):LT也由花生四烯代谢产生,可明显增加微血管通透性,其作用较组织***强1000倍,并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。
(TNF):TNF产生于巨噬细胞系统,在正常情况下是机体的重要炎性介质,适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能,提高机体对入侵病原体的抵抗力,过多地产生则为病理现象。在内***等作用下可大量产生,尤其TNFα可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%~70%。TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血,给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。
(IL):属炎性细胞因子(Ics),根据其生理作用分为促炎有IL-6、IL—8、可溶性白介素2受体(sIL-2R)等,抗炎有IL2、IL-10,在严重感染性休克前者升高,后者降低。
(Fn):Fn属存在于血浆中的α2球蛋白,以不缓解形式存在于细胞表面。Fn在休克时明显减少,可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。
:β—内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位,在内***、创伤等应激状态时大量释放,可较休克前高出5~6倍,对心血管有抑制作用。
:机体在生物氧化中产生氧自由基,但因同时存在氧化自由基清除酶系,如超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(Catalase)等,故不会造成危害。但在过敏、***、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时,氧自由基生成增加及清除能力降低,氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用,并可直接损伤血管内皮细胞的完整性,促进血小板聚集和微血管栓塞。
(TRH):TRH由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素(TSH)分泌,Mizobe等在实验性出血性休克时,发现在出血时延髓及中脑的TRH含量明显增加,在出血停止60min后及不可逆休克时明显降低,且与血乳酸呈负相关,投予外源性TRH后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。Holady等发现使用TRH可提高实验性动物的存活率。关于TRH的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出所致,并提出TRH的发现可能对休克发病机制的研究和判断预后、提高抢救成功率提供依据。
血管扩张机制:ATP-敏感K+通道激活;NO合成提高;血管升压素缺乏
循环分为大血管内循环和微循环
大循环的三大要素:BP、CO、SVR
CO取决于心脏前后负荷、心肌收缩力和心率
前负荷的主要标志是回心血量(主要是血容量);后负荷主要来自外周小动脉的舒缩状态,以外周血管阻力为代表
休克是由于某种原因使心排血量和(或)外周血管阻力发生剧烈变化,大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
分期诊断标准
早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶酚***分泌增多的临床征象。苍白微绀,手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常或稍低,收缩压≤80mmHg,原有高血压收缩压降低40~80mmHg以上,脉压差<20mmHg
中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量<20ml/h,收缩压60~80mmHg
晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑且湿冷,脉细弱不清,收缩压<60mmHg或测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,尿闭,呼吸急促,潮式呼吸,DIC倾向,酸中毒表现
早期识别
在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断,这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键
要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍
应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识
治疗原则
时间性原则:随着休克持续,细胞缺氧损伤程度加重,范围扩大,最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害,不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS,所以要争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧
调整前负荷的原则:根据Frank-starling定律,为加快复苏,临床常需要积极的液体疗法,由于时间性的要求,治疗强调力度,液体速度常很快,液体种类的选择也倾向于胶体液;即使发生一定程度的组织水肿也要坚决维持有效循环容量,让一些脏器做出一定牺牲是无法避免的