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新生儿感染性休克.ppt

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新生儿感染性休克.ppt

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海纳百川有容乃大
新生儿科万兴丽

第一页,共三十三页。
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内容(nèiróng)
第二页,共三十三页。
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案例(ànlì)回顾
第三页,共三十三页。
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案例(ànlì)回顾
病程短入院后18小时内死亡
病情进展快入院后6小时开始发生病情变化
病情凶险(xiōngxiǎn)快速出现休克、肺出血
第四页,共三十三页。
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?
早期评估是否到位(dàowèi)?
抢救是否得当?
第五页,共三十三页。
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新生儿感染性休克血液动力学支持(zhīchí) 临床实践指南(2007版)解读
第六页,共三十三页。
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新生儿感染性休克血液(xuèyè)动力学支持 临床实践指南(2007版)解读
休克的定义
是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综合征。由于生命重要器官的微循环灌流量不足,导致组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱(wěnluàn),最终引起多器官功能障碍。
第七页,共三十三页。
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微循环:
微动脉和微静脉之间的血液循环,由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管(或称直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等组成。
微循环的功能:物质交换
血液—组织液:通过毛细血管壁进行(jìnxíng)物质交换
组织—细胞:通过细胞膜和组织液发生物质交换
第八页,共三十三页。
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微循环障碍
代偿期——微循环痉挛期
肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩
保证(bǎozhèng)心、脑的血供
释放肾素入血促成血管紧张素II生成,强烈收缩血管,维持血压
第九页,共三十三页。
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微循环障碍(续)
失代偿期——微循环淤血(yūxuè)期
长期微血管收缩,组织缺氧,无氧代谢
毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、血浆渗出,血容量降低,血压降低
血液浓缩、粘滞度增高、红细胞聚集和内皮细胞损伤、DIC
第十页,共三十三页。
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