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中华医学会儿科学分会新生儿学组
《中华儿科杂志》编辑委员会
1、以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题。
2、胆红素脑病在我国也并非罕见。
3、高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。
2001年制定“新生儿黄疸干预推荐方案”;
2009年修订“新生儿黄疸诊疗原则的专家共识”;
2014年此次修订的必要性:
针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够,新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况,有必要对2009年“专家共识”进行补充和修订。
此次修订,既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的“胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南”,又更适合我国实际情况。
根据不同的胆红素水平升高程度,胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为:
重度高胆红素血症:TSB峰值>342µmol/L(20mg/dl);
极重度高胆红素血症:TSB峰值>427µmol/L(25mg/dl);
危险性高胆红素血症:TSB峰值>510µmol/L(30mg/dl)。
新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等)
百分位
第1日
第2日
第3日
第4日
第5日
第6日
第7日
50th

75th

95th

足月新生儿7日内胆红素百分位值(umol/L)
足月新生儿总胆红素值≥第95百分位值为干预标准;
存在高危因素,足月新生儿总胆红素值≥第75日龄百分位值时,也可以考虑干预。
2、急性胆红素脑病:
急性胆红素脑病是基于临床的诊断,主要见于TSB峰值>342µmol/L(20mg/dl)和(或)上升速度>µmol/L()/h、>35周的新生儿。
胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害,早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差,而后出现肌张力增高,角弓反张,激惹,发热,惊厥,严重者可致死亡。
低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状,而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等,不易诊断。
通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在>427µmol/L(25mg/dl)以上,但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生,低出生体重儿甚至在171~239µmol/L(10~14mg/dl)即可发生。
3、核黄疸:
指出生数周以后出现的胆红素神经毒性作用所引起的慢性、永久性损害及后遗症。
后遗症:⑴锥体外系运动障碍;
⑵感觉神经性听力丧失;
⑶眼球运动障碍;
⑷牙釉质发育异常。
3、呼出气一氧化碳(ETCOc)含量的测定:
血红素在形成胆红素的过程中会释放出CO。测定呼出气中CO的含量可以反映胆红素生成的速度,因此在溶血症患儿中可用以预测发生重度高胆红素血症的可能。
若没有条件测定ETCOc,检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可作为胆红素生成情况的参考。
鉴于血清游离胆红素在胆红素的神经毒性中起决定作用,且国内尚无条件普及血清游离胆红素的定量检测,因此当新生儿存在游离胆红素增高的因素,如低血清白蛋白、应用与胆红素竞争白蛋白结合位点的药物、感染时,建议适当放宽干预指征。
TSB与白蛋白(Alb)比值(B/A)可作为高胆红素血症的干预决策的参考。