1 / 47
文档名称:

感染性心内膜炎心肌炎.ppt

格式:ppt   大小:19,211KB   页数:47页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

感染性心内膜炎心肌炎.ppt

上传人:gyzhluyin 2017/9/8 文件大小:18.76 MB

下载得到文件列表

感染性心内膜炎心肌炎.ppt

文档介绍

文档介绍:感染性心内膜炎
辽宁中医药大学
宫丽鸿主任
感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。。瓣膜为最常受累部位,感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。
根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
自体瓣膜心内膜炎
[病因]
链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎的65%和25%。
急性者主要由金黄色葡萄球菌感染,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌等所致。
亚急性者以草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌等。
少见的有真菌、立克次体和衣原体。
[发病机制]
一、亚急性至少2/3病例,发病与下因素有关:
(一)血流动力学因素
①主要发生于器质性心脏病者②赘生物常位于血流方向的下游,如二尖瓣返流的心房面,主动脉返流的心室面,室间隔缺损的右室面等。可能这些部位的压力下降,有利于微生物沉积和生长。
先天性心血管病,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。
赘生物形成
(二)非细菌性血栓性心内膜病变当内膜的内皮受损,其下胶元暴露时,血小板聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜病变。
(三)短暂性菌血症各种感染、皮肤、黏膜创伤(如手术、器械操作等)常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上,即可发生感染性心内膜炎。
细菌定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积,感染性赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。
二,急性
发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜。
[病理]
一、心内感染和局部扩散
二、赘生物碎片脱落致栓塞。
三、血源性播散菌血症持续存在,在心外的机体其它部位播种化脓性病灶,形成迁移性脓肿。
四、免疫系统激活持续性菌血症激活免疫系统,引起:①脾肿大;②肾小球肾炎;③关节炎、心包炎和微血管炎。
感染性心内膜炎的病理改变。
[临床表现]
从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一,多在2周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。
一、全身表现发热是感染性心内膜炎最常见
的临床表现。
亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热,一般<39°C,午后和晚上高。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。
急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。突发心力竭常见。