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单位:安徽医科大学
其次十章
解热镇痛抗炎药
第一节概述
其次节非选择性环氧酶抑制药
第三节选择性环氧酶-2抑制药
重点难点
熟悉
了解
掌握
解热镇痛药药理作用、作用机制、体内过程、临床应用及不良反响。
解热镇痛抗炎药、环氧合酶、前列腺素的概念,以及环氧合酶、前列腺素与炎症、发热、炎性苦痛的关系。
抗痛风药类型及代表的作用特点。
概述
第一节
解热镇痛抗炎药〔antipyretic-analgesicandanti-inflammatorydrugs〕是一类具有解热、镇痛,而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。
主要共同作用机制是抑制体内环氧化酶〔cycloxygenase,COX〕活性而削减局部组织前列腺素〔prostaglandin,PG〕的生物合成。
阿司匹林〔aspirin〕是这类药物的代表,所以又被称为阿司匹林类药物。为了与糖皮质激素类区分,将这类药又称为非甾体抗炎药〔non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs〕。
甾体激素药
〔-〕
脂氧化酶
环氧化酶
5-氢过氧化二十碳四烯酸〔5-HPETE〕
〔PGG2〕
〔PGH2〕
5-脂氧合酶
白三烯〔LTS〕
参与过敏反响
支气管收缩
白细胞趋化
诱发炎症
收缩胃肠平滑肌
前列腺素合成酶
〔血管内皮〕
〔PGI2〕
扩张血管
〔PGE2〕
诱发炎症
发热致痛
舒张支气管
扩张血管
收缩子宫
爱护胃黏膜
〔PGF2a〕
收缩支气管
收缩血管
收缩子宫
〔TXA2〕
血小板聚拢 收缩血管
血栓素合成酶
〔血小板〕
前列腺素合成酶
〔异构酶、复原酶〕
〔-〕
非甾体抗炎药
磷脂酶A2
花生四烯酸〔AA〕
磷脂
COX-1〔构造型〕和COX-2〔诱导型〕
Cox-1
COX-1
COX-1
生成方式
固有型
诱导型
功能
生理学:
保护胃肠
调节血小板聚集(TXA2)
调节外周血管阻力(PGI2)
调节肾血流量分布(PGI、PGE)
生理学:妊娠时,PG生成增加
病理学:生成蛋白酶、PG及其他致炎介质,引起炎症
NSAID在化学构造上虽属不同类别,但这类药物均有三种主要作用:
大多数解热镇痛药都具有抗炎作用。其作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成。在炎症反响过程中,PG可致血管扩张和组织水肿,与缓激肽等协同致炎。
通过抑制PG合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。对炎症和组织损伤引起的苦痛尤其有效,对临床常见的慢性钝痛具有较好的镇痛作用,对锋利的一过性刺痛无效。
。降低发热患者的体温,但对正常人的体温无影响。
抑制血小板聚拢、抗肿瘤作用、预防和延缓阿尔兹海默病发病、延缓角膜老化等。
非甾体抗炎药
协同作用
抑制
组***、缓激肽、5-HT等释放
非特异性致炎物质和抗原
扩张血管、毛细血管通透性增加
PG合成增加
炎症反响
〔红斑、水肿、苦痛〕
一、炎症的形成及解热镇痛药的抗炎机制