文档介绍：脂肪栓塞综合征
概述
脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES ) 是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。
病因
FES常发生于骨创伤及骨手术病人(占FES总病例的90%以上),但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤,甚至与创伤无关(约5%),有关病因如下。
创伤因素
骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道,长骨骨折后,%-%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%。
髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。
皮下脂肪进入损伤的血管。
非创伤因素
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素,改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。
骨内液体输入,脂肪颗粒易进入髓内血管。
脂肪吸引,皮下脂肪进入损伤的血管。
发病机制
机械论学说(血管外源说)
生化学说(血管内源说)
机械论学说
1924年由Gauss提出,认为骨折或软组织创伤后, 骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴,进入血循环,机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理,因此该学说被众多学者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件:(1)破裂的脂肪细胞形成脂肪滴,(2)损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环,(3)损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂滴进入血管。
然而在FES的发生发展中,机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道在简单的或未移位骨折中,亦发生了肺和大脑功能障碍,这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。
生化学说
由Lehman和Morre1927年提出,认为正常血液中脂类呈乳糜微粒,其直径小于1μm,当机体严重创伤后由于应激反应,造成机体脂肪动员,导致乳糜微粒集结成10-40μm的脂肪球,栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现,脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍,因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。
创伤和骨折后,在肺内有游离脂肪酸循环和生成,从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上,毛细血管漏出,血管周围出血,血小板粘附和血凝块形成,从而引起组织的损伤和器官功能障碍。
脂肪栓子的病理作用
游离脂肪酸的毒性作用:引起化学性血管炎、血管膜通透性增加,导致弥漫性间质性肺炎,急性肺水肿。
急性机械性阻塞可导致
(1)急性心衰
(2)严重低氧血症
(3)亚临床低氧血症(无临床症状或症状少,血气有PaO2下降)。
病变的主要部位
以Sevilf为代表,认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞,其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量,小血管的侧枝范围,缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性,肺-支气管系统存在侧支,而脑耐缺氧能力低,临床许多脑症状先于肺,且脑部表现有(1)大脑皮质及小脑半球有广泛出血点;(2)镜检有脂肪栓子。(3)脑缺氧改变,主要有:脑水肿,充血等。
以Deltier为代表则认为:FES病变主要在肺,肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧,因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。
其他栓塞部位有:视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。