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一、病(Bing)原学
HBV病毒结构示意图
电镜下HBV颗粒
第一页,共七十三页。
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一、病(Bing)原学
HBV感染过程
cccDNA-共价闭合环状DNA
第二页,共七十三页。
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一、病原(Yuan)学
HBV基因组结构
第三页,共七十三页。
HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF),即:前S/S区、前C/C区、P区和X区
前C区和基本核(He)心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株
P基因变异主要见于POL/RT基因片段。在LAM治疗中,最常见的是YMDD变异为YIDD或YVDD
S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性
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一、病原学
第四页,共七十三页。
根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%,目前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又(You)可分为不同亚型。我国主要是B和C
IFN治疗HBV应答率:A>D,B>C,A、D>B、C基因型是否影响核苷类似物的疗效尚未确定
准种:以一优势株为主的相关突变株病毒群
65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV
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一、病原学
第五页,共七十三页。
全(Quan)球20亿曾感染HBV,
我国属HBV感染高流行区,%,%%
HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播;日常工作或生活接触一般不会传染HBV;经吸血昆虫传播未证实
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二、流行病学
第六页,共七十三页。
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免疫清(Qing)除期
非活动或 低复制期
再活动期
不治疗 但应检测
免疫耐受
需治疗
不治疗 但应检测
需治疗
HBV携带者 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBVDNA+++ ALT– 肝活检-
三、自然史
HBeAg(+)慢乙肝 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBVDNA++ ALT/AST+++ 肝活检+++
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBVDNA+ ALT++ 肝活检++
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBVDNA- ALT/AST- 肝活检-
第七页,共七十三页。
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急性(Xing) HBV感染
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
失代偿期肝硬化 5年病死率70-86%
代偿期肝硬化 5年病死率14-20%
青少年和***期 5-10%
12-25%
5年
6-15%
5年
25-30% 婴幼儿期
三、自然史
第八页,共七十三页。
发生肝硬化的高危因素包括:病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复地波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率要高于HBeAg阴性者
HBV感染是HCC的重(Zhong)要相关因素。肝硬化患者发生HCC高危因素包括:男性、年龄、嗜酒、***、合并HCV或HDV感染、持续肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平等
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三、自然史
第九页,共七十三页。
乙型肝炎疫苗预防
-自2005年6月,我国新生儿HBV疫苗接种完全免费
-乙肝疫苗接种对象主要是新生儿,其次为婴幼儿 和高危人群。全程共3针,按(An)照0、1、6个月程序
-新生儿要求在出生后24hr内接种。单用疫苗阻断 %,联合HBIG保护率95-97%
-接种后有抗体应答者保护效果一般至少持续12年
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四、预防
第十页,共七十三页。