文档介绍：人体健康与疾病论文
慢性荨麻疹综述
摘要:慢性荨麻疹作为一种常见的反复发作的皮肤科疾病,再此对其发病机制、当前的治疗方法等做了综述。其中IgE与肥大细胞表面受体结合使得肥大细胞释放组***是主要的病理机制。其治疗方法有很多,包括现代西医治疗和中医的治疗。西医主要的治疗手段是使用抗组***药物,中医则有药物治疗和体外诸如针灸、自血注射等疗法。关键词: 慢性荨麻疹发病机制治疗方法
荨麻疹在临床上划分在皮肤科,可分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。慢性荨麻疹的定义是风团和瘙痒每天或几乎每天出现,持续至少6周。慢性荨麻疹可分为物理性荨麻疹(例如皮肤划痕症,寒冷性荨麻疹,胆碱能性荨麻疹)、荨麻疹性血管炎和慢性特发性荨麻疹。是由皮肤、黏膜小血管反应性扩张和通透性增加而产生的一种局限性水肿反应, 主要表现为风团伴随瘙痒。前两者常存在明确的诱因或基础疾病, 后者常常难以找到确切的病因, 占慢性荨麻疹的70%~80%, %~%【1】。虽然不威胁生命,但其带来的痛苦和烦恼及对工作和社会生活的影响相不可轻视。
一. 对其发病机制的研究和认识

大多数慢性荨麻疹患者找不到确切的病因,称为慢性特发性荨麻疹,患者血清中存在
IgE的高亲和力受体,该抗体浓度与组织***释放活性相平行【2】。患者嗜碱性粒细胞具有很强的释放组织***活性。内
皮细胞黏附分子表达上调, 导致真皮内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和嗜碱性粒细胞聚集, 释放组***和白三烯类物质, 迅速出现风团【3】。
Th1、Th2细胞失衡学说
CU患者存在Thl、Th2细胞失衡的学说已得到许多实验证实。体外实验证明, 肥大细胞和嗜碱性粒细胞可在无IgE参与的情况下活化。而且临床也发现有些患者体内的IgE水平正常。非IgE依赖性的荨麻疹中, Th2细胞可直接通过分泌IL- 4、l0等细胞因子促进肥大细胞增殖、分化, 并释放组***, 引发风团。IgE及其受体的自身抗体FcεRI引发自身免疫反应Thl/Th2细胞亚群失衡, 且以Th2反应占优势【4】。

调查发现, 确有部分慢性荨麻疹患者通过各种检测手段很难明确变应原的存在, 但其疾病反复发作与某些药物、食物或食品添加剂有关, 避免这些因素可使慢性荨麻疹症状消失或减轻, 这一类荨麻疹占慢性荨麻疹的5%~15%【5】。将这些药物或食物做皮肤点刺试验并不能激发皮肤过敏反应, 血中也检测不出相应的IgE抗体, 体外组***释放试验亦呈阴性, 故称假变应原。

其可能的发病机制是幽门螺杆菌感染增加了胃黏膜血管的渗透性,使机体与食物变应原接触会增多,慢性感染刺激免疫系统后,释放炎症介质,增加了皮肤血管系统对血管渗透性促进因子的敏感性
,导致
风团样损害的形成,引起荨麻疹。

遗传背景是自身免疫性疾病的相关因素,对大量慢性荨麻疹患者的研究显示,该病在患直系亲属中明显增加【6】,表明其发病与遗传因素有关。
总之, 慢性荨麻疹患者的发病涉及到许多炎症细胞、细胞因子和化学递质, 它们互相牵制, 互相影响, 构成一个复杂的免疫网络。在这个网络中, IgE与肥大细胞表面受体结合, 激活肥大细胞释放组***是主要的病理机制。