文档介绍：低钾血症
85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。发病机制
K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K减少,则与细胞外H交换的K减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
病理病因
,但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
(1)消化道丢失:正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
(2)肾脏丢失:肾脏钾丢失的疾病很多,包括:
①肾小管疾病:如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多,如原发性和继发性醛固酮增多症,
后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B;其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
(3)皮肤丢失:高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
,体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
症状体征
,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关,但与细胞内外[K]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。
。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
检查方法
实验室检查:
,<,血pH值在正常高限或>,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。其他辅助检查:
心电图检查:最早表现为ST段压低,T波压低、增宽、倒置,出现δ波,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。
并发症
用药治疗
。~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在
~,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。。
。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过