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CA经CPR后结局
DEATH70%Death15%
CAAdmission20%
ROSC30%Discharge5%
Death10%
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(259cases)
OPTIMAL
7%
POSTRESUSCITATION
SYNDROME
18%
ROSC
25%
NO-ROSC
75%
ALIVE
3%
DEAD
15%
CA
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ROSC后死亡分析
脑因性: 28%-36%
脑外因素:64%-72%
心因性:44%-53%
其他: 19%-20%
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复苏后综合征postresuscitationPRS
1972年Negovsky首先提出:
PostresuscitationDisease
认为属于疾病分类学的独立实体
之后欧美学者提出
Postresuscitation
PostresuscitationSyndrome
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复苏后综合征PostresuscitationsyndromePRS
指:ROSC后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭
CA持续时间
病情因CPR时间而不同
原发病
表现谱广:从立即清醒到深昏迷且无呼吸
属MODS特例
预后:80%以上均有时间不等的昏迷
完全神经功能恢复罕见
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PRS发病机理中的细胞事件
ATP:缺血期耗竭,再灌注后恢复缓慢
细胞内Ca++超载:Ca++泵↓
Na+泵↓
受体激活Ca++通道不当开放
Ca++-Na+交换
自由基损伤:辅酶II氧化酶激活
黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化
电子传递链内外的蒽醌反应
花生四烯酸代谢(WBC内还原型氧化)
粒细胞激活粘附分子表达
酶性颗粒释放
自由基产生增加
凝血连锁反应激活
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Nigovsky对PRS的描述
6-9小时:脑功能抑制
血流动力学损害
血液流变学损害
代谢紊乱
24小时:循环功能趋于正常
脑功能损害如故
微循环损害严重
代谢紊乱
50%病人死亡(再CA,出血,脑水肿、肺水肿)
1-3天:肠通透性增强
肺、肝、肾、胰功能受损
3天后:感染(后期死亡原因)
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脑损害——I/R结果
灌注衰竭
普遍无血流——CA后立即发生
短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)
持续低灌注——全脑血流减50%
(ROSC后PGI产出抑制,LT及PGs缩血管产物
呈优势24Hr显著)
氧摄取正常或超正常
脑静脉PO2<20mmHg
结果:1、脑血流、氧摄取趋于正常
或2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降
——临床脑死亡
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脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载
神经细胞膜脂质过氧化
蛋白合成抑制
细胞凋亡
兴奋性神经介质过度释放
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