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教学目的与要求
(一)掌握新生儿肺呼吸窘迫综合征的临床表现及鉴别诊断。
(二)熟悉本病的辅助检查、治疗及预防。
(三)了解新生儿肺呼吸窘迫综合征的病因及发病机理。
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教学内容
(一)重点讲解本病的临床表现及鉴别要点。
(二)一般介绍本病的治疗要点,氧疗、肺泡表面活性物质(PS)替代疗法等。一般介绍预防措施。一般介绍新生儿呼吸窘迫综合征的病因与发病机制。
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目录
定义发病率
病因和病理生理临床表现
辅助检查鉴别诊断
治疗预防
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定义
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurface,PS),生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征,其病理上有肺透明膜的改变,又称肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)多见于早产儿
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胎龄愈小,发病率愈高
RDS发病与年龄关系
胎龄(wks)
发病率(%)
28~30
>70
31~32
40~55
33~35
10~15
>36
1~5
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PS的成分与产生
覆
盖
肺
泡
表
面
PS
磷脂酰胆碱
磷脂酰甘油
鞘磷脂
磷脂
占80%
蛋白质
占13%
表面活性物质蛋白
孕18~20周开始产生,缓慢增加,35~36周迅速增加,达肺成熟水平。
26~30周前浓度很低,而后与PC平行升高,36周达高峰,随后下降,足月时约为高峰值的1/2
肺泡Ⅱ型上皮细胞
含量较恒定,只在28~30周出现小高峰
降低肺泡表面张力
防止呼气末肺泡萎陷
保持功能残气量
稳定肺泡内压
减少液体自毛细血管向肺泡渗出
与磷脂结合
增加表面活性作用
糖类
极少
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病因和病理生理
PS合成量愈少
早产儿胎龄愈小
肺顺应
性愈差
通气/血流降低
低氧
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
肺毛细血管通透性增高
纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜
肺间质水肿
加重气体弥散障碍
抑制PS合成
恶性
循环,PPHN
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正常肺病理
NRDS肺病理
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