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上传人:百里登峰 2023/3/16 文件大小:123 KB

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1即速发型,又称过敏反应。植物花粉、真菌孢主要由IgE无肥大细胞与组***、白全身过敏反应、呼1、必须有与肥大
型子、尘螨或其排泄介导,其次嗜碱性粒细三烯、前吸道过敏反应、消细胞及嗜碱细胞高
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次
超物、昆虫或其毒液、为IgG4胞、嗜酸性粒列腺素化道过敏反应、皮亲和的IgE参与。
受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
敏异种动物血清、动物细胞、FceR、(PG)、肤过敏反应。
(IgE主要2、IgE多由粘膜分
反发生快,消退亦快;常表现为生理功能紊乱,皮屑,以及乳、蛋、血小板活
由鼻咽、扁泌,所以多引起黏膜
应而无严重的组织损伤;有明显的个体差异和遗传鱼、虾、蟹、贝等食化因子
桃体、器反应。
倾向。物和青霉素、链霉(PAF)、
官、胃肠道
素、先锋霉素、磺***、激肽原
过敏原进入机体后,诱导细胞产生抗体。粘膜下固
BIgEIgE普鲁卡因、有机碘化酶、感觉
与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜有层浆细
合物等药物及化学神经肽。
碱粒细胞表面。当相同。胞产生)
物质。
可经血清被动转移。
2即细胞型毒(Ⅱ型变态反应),抗体(多属IgG、细胞固有抗原IgG、IgM、IgAC1-C9单核吞噬细输血反应、新生儿1、必须有靶细胞表
型少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸(ABO、Rh、白细胞胞、中性粒细溶血、免疫性血细面抗原结合的IgG、
超附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途抗原)、自身抗原、胞、NK细胞胞减少症、肺肾综IgM参与
敏径杀伤靶细胞。外来抗原或半抗原。合征
()各种血细
反(Goodpasture)、
胞可作为破
应自身免疫性甲亢
会对象。
(Graves)
3即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应),又称血管自身的核抗原、特异IgG、IgM、IgAC3a、中性粒细胞、人类局部IC病、血1、必须有IgG、IgM
型炎型超敏反应。其主要特点是:游离抗原与相应性细胞抗原、肿瘤抗C5a、嗜碱性粒细清病、感染后肾小与抗原形成一定大
超抗体结合形成免疫复合物(IC),若IC不能被原、变性IgG以及外C5b67胞、肥大细球肾炎、系统性红小免疫复合物,且沉
敏及时清除,即可在局部沉积,通过激活补体,并来的微生物抗原、寄、C3b胞、血小板。斑狼疮(SLE)、类积之后治病。
反在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下,引发生虫抗原、异种血清风湿性关节炎
2、补体参与Ⅱ、Ⅲ
应一系列连锁反应而致组织损伤。蛋白与药物半抗原。(RA)。型超敏反应,但
是必须依赖补体
才能治病的只有
Ⅲ型超敏反应。
4Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的,亦称主要有细胞内寄生细胞因子及主要是T细胞传染性Ⅳ型超敏
型细胞介导性。此型超敏反应发生较慢,一般在接菌(结核杆菌、麻风效应分子:(CD4+TH1反应、接触性皮
超受超敏原刺激后24-72h发生,又称迟发型超敏杆菌、布氏杆菌)、IFN-r、IFN-B、细胞、CD8+Tc炎。
敏反应。此型超敏反应无明显个体差异,无抗体和病毒、真菌(白色念IL-2、IL-3和细胞)、单核
反补体参与。珠菌、毛廯菌)、寄GM-CSF吞噬细胞。
应生虫、化学物质等