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肾上腺素类血管活性药治疗休克机制
作用于α受体的药物(如去甲肾上腺素)可引起皮肤、黏膜血管和内脏血管的收缩,使外周阻力增加,血压上升。
作用于β受体的药物(如异丙肾上腺素)可使心肌收缩力加强、传导加速、心率加快,心排出量增加。同时对某些血管有扩展作用,可改善微循环。
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分类
血管加压药
去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴***
正性肌力药
多巴酚丁***
血管扩张剂
硝普钠、***甘油
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去甲肾上腺素(NE)
药理作用
激动α、β1受体(α较β1强)
:全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩长)
:心肌收缩力加强、传导加速、心率加快,心排出量增加。但在整体情况下,心率由于血压升高而反射性减慢。
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去甲肾上腺素
临床应用
(二)临床应用由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注,故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。
,主要用于感染性休克。用其升压作用,保证重要器官的血液供应

。。
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去甲肾上腺素
给药方案
(1)用量:开始1-2ug/min静注,-。根据血压、外周阻力和心率调节剂量。
(2)用于“体外循环后血管扩张性状态”:表现为外周血管阻力(<650dyn/s/cm3)下降,血压偏低(≤65mmHg)。
(3)与血管扩张药物(如***甘油)合用,治疗肺动脉高压伴严重右心衰竭。经右房输入***甘油或PGE1以降低右室后负荷,而由左房输入NE以提高灌注压,NE在到达肺之前已被代谢,以防升高肺动脉压。
(4)短暂升压:需要收缩血管的紧急情况,-。
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去甲肾上腺素
注意事项
(1)由于强烈的缩血管作用,可减少器官的血流灌注,有肾脏、肝脏、肠缺血及外周低灌注的危险,如同时合用小剂量多巴***可有效维持肾脏的灌注压和肾功能。由于正性肌力作用和明显增加后负荷,并有导致冠脉痉挛的争议,可能诱发心肌缺血。
(2)明显升高肺血管阻力,肺动脉高压患者慎用。
(3)应选用中心静脉给药,如药物漏出血管外,可引起局部缺血坏死,可用酚妥拉明5-10mg溶于生理盐水10-15ml局部浸润、%普鲁卡因10-15ml局部封闭。
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肾上腺素
药理作用
可兴奋所有的肾上腺素受体。
血管:兴奋α1受体,皮肤、黏膜、肾血管显著收缩,对骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用
心脏:激动β1受体,心肌收缩力加强、心率加快,心排量增加
血压:低剂量时,血管扩张作用大于血管收缩作用,可出现血压下降
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肾上腺素
药动学
起效迅速,半衰期短(2~3min),由神经元和组织末梢摄取,摄取和通过MAO及COMT代谢
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肾上腺素
临床应用
肾上腺素除加入局麻药内以延缓其吸收外,主要用于以下几个方面:
1、过敏性休克
激动α2受体:外周血管收缩→血压升高;
毛细血管前括约肌收缩→毛细血管通透性降低→减轻水肿。
激动β1受体:改善心功能。
激动β2受体:支气管扩张;过敏介质释放减少。
2、心脏骤停
激动β受体:加强心肌收缩力、加快心率,心排出量增加。舒张冠状血管,改善心肌的血液供应。
3、急性支气管哮喘
激动β2受体,扩张支气管。
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