文档介绍：止血机制
初期止血过程涉及受损血管的收缩、内皮下胶原组织的暴露以及血小板在受损血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓(图2止血栓过程:血小板、凝血因子在血管受损后的相互作用过程),历时3~7分钟。初期止血需血管性假血友病因子(F□:VWF)的参与。F□:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如 PF4),后者又加强血小板的聚集反应。临床应用出血时间来判断初期止血功能,它是反映血小板功能的敏感指标。
二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成纤维蛋白凝块的过程。活化的血小板表面在血小板活化时释出膜磷脂和钙,有效地集合参与在凝血酶原激活物中的凝血因子,从而催化凝血酶的形成。损伤局部产生的凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白,后者进一步加固血小板血栓并网罗红细胞使持久性血凝块增大;促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出血栓素(TxA□);促使凝血因子□(F□,纤维蛋白稳定因子)的活化,使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程,正常值为8~10分钟。
止血的第三阶段是血块收缩过程。由血小板聚合物,纤维蛋白丝,和陷入的红细胞所组成的疏松的网状物,通过此过程形成了牢固的凝血块。此期需要血小板内肌凝蛋白和血栓收缩蛋白的收缩,使血小板发生收缩而压缩凝血块。体外测定此期需要经历1小时。
血管壁在止血过程中的作用①血管收缩,血管壁受损时,立即发生局部小动脉和细小动脉收缩,管腔变狭,使经过损伤部位的血流减慢。同时,由于血管内皮下弹性蛋白、胶原的暴露,血小板粘附在血管损伤的部位并被激活,发生血小板聚集反应,血小板聚集成团而形成血小板止血栓。②损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活血液凝固系统,形成凝血块,使血小板组成的初期止血栓得以加固。③正常的内皮细胞能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子前列环素(PGI□,见血小板疾病)及纤维蛋白溶解激活因子(纤溶酶原激活物,又称血浆素原激活物),具有抗凝性,使血栓形成减慢或阻止血栓形成。
血小板在止血过程中的作用血小板是唯一由骨髓巨核细胞所产生的凝血因子,直径1~3□m,在血液中寿命10天。血小板必须有足够的数量(10~40×10□/L,即100000~400000/mm□),而且必须功能正常,才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大,功能更活跃。若血小板数少于10×10□/L(血小板减少症),虽然其功能正常,但仍不能供应正常止血的需要,导致出血倾向。
血浆凝血因子的作用凝血因子所参与的血液凝固过程可划分成三个阶段:①凝血酶原转变
成凝血酶。②凝血酶分解纤维蛋白原产生纤维蛋白凝血块。③纤维蛋白溶解系被激活,纤维蛋白凝血块发生溶解。
凝血因子:所有的凝血因子都按照发现的先后以拉丁数字排列,它们都以无活性的酶原形式存在于血浆中。通常以瀑布学说来解释一系列凝血因子的激活。前一个活化的因子激活后一个比它多得多的凝血因子,引起一系列逐步扩大的自动催化反应。只有因子□、因子□不按此顺序激活,它们是一种辅因子。
血浆凝血因子被激活后最终形成的纤维蛋白,包绕血小板血栓,形成纤维蛋白──血小板血栓,使初期止血栓得以加固。促凝因子的强度及抑制物的作用,两者之间的平衡决定了凝血酶形成的量和速度,后者又决定了纤维蛋白凝块形成的速率(见血液凝固)。