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ACS
第四个十年
第三个十年
第二个十年
第一个十年
正常动脉血管的内膜层随年龄增长而增厚,血管弹性减弱,称为老年性动脉硬化;而动脉粥样硬化是指内膜层随年龄增长而增厚的同时,内膜下脂质沉积使血管腔变窄和血流受阻的一种慢性病理性过程。
动脉粥样硬化的形成
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LDL
ox-LDL
单核细胞
单核细胞
巨噬细胞
泡沫细胞
ox-LDL
LDL
ROS
MCP-1
ICAM-1
VCAM-1
MMP
TNF-ɑ
IL-1
PDGF
平滑肌细胞
血小板
内皮细胞
脑心通抗动脉硬化的机制:
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正常动脉
破裂和栓塞
脂质条纹
不稳定斑块
稳定斑块
较小的稳定斑块
动脉硬化的进程
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动脉粥样硬化斑块的发生发展
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不稳定性斑块与稳定性斑块的区别
脂质核
外膜
外膜
脂质核
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动脉粥样硬化斑块的动态平衡
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针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。
Ross动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学说,即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始动因素,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。
炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程;
炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。
动脉硬化斑块不稳定性的发病机制
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动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制
(一)、基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性
MMP分类
(1)胶原酶,MMP-1
(2)明胶酶,分为MMP-2和MMP-9
(3)基质分解素,包括MMP-3:
(4)膜型,MMPs(MT—MMPs),
MMP的作用:
降解纤维帽,导致斑块易破裂
(二)、炎症(巨噬细胞)导致斑块不稳定性
巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9,分解细胞外基质,使纤维帽变薄。
巨噬细胞增多明显增加细胞因子,如IL-1、TNF及MCP-1的表达,加重斑块内局部炎症反应。
巨噬细胞可产生氧自由基,后者可氧化LDL变为ox-LDL。
单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子。
(三)、冠脉痉挛
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预防和治疗动脉粥样硬化便成为治疗心脑血管疾病的根本和基础。
动脉粥样硬化的临床意义
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