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前言
WHO定义:骨质疏松(Osteoporosis,OP)是指低骨量和骨组织显微结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。
NIH定义:骨质疏松是指骨强度降低致使骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度实际反映骨密度与骨质量的整和。
低骨量:lowbonemass,即单位体积骨量减少,矿盐和骨基质都减少,但两者比例正常。
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松占90%,详见后面
绝经后、老年、特发性
继发性骨质疏松占10%
●多发性骨髓瘤
●类风湿性关节炎
●结缔组织病
●白血病及淋巴瘤
●营养性:胃切除、吸收障碍
●药物:激素、免疫抑制剂
●废用性骨质疏松症
●Cushing’s综合征
●甲旁亢
●性腺功能低下
●高泌乳素血症
●甲亢
●糖尿病
●肢端肥大症
随年龄增长,患病风险增加
2003-2006:全国普查:50岁以上人群OP总患病率
%,%
6944万OP;2亿1千万低骨量
北京:
影像学调查:50岁以上女性脊椎骨折患病率15%
髋部骨折:50岁以上男性129/10万;女性229/10万(2002-2006年)
流行病学
OP危害
严重后果:脆性骨折,导致病残率、死亡率增加
常见骨折部位:脊椎、髋部、前辈远端
女性一生中OP骨折危险(40%)高于乳腺、子宫内膜、卵巢癌的总和
男性一生中OP骨折危险(13%)高于前列腺癌
脆性骨折可以预防、可以治疗
正常与骨质疏松症小梁骨的扫描电镜图
OP的危险因素
人种:白种人、黄种人风险高于黑人
老龄
女性绝经
母系家族史
低体重、性腺功能低下、
吸烟、过度饮酒、引用过多咖啡、
体力活动缺乏、制动、
饮食营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和或维生素D
缺乏(光照减少或摄入少)
影响骨代谢的疾病
应用影响骨代谢的药物
是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素,
亚洲人OP自我筛查工具(OSTA)
关于雷洛昔芬药物的安全性
维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,从而引起或加重骨质疏松。
不能反映脊柱及髋部对药物的治疗反应,不适于监测药物疗效
适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化,并抑制骨吸收。
抑郁症、精神和认知能力疾患焦急和易冲动、
定量计算机断层照相术(QCT)
1,25-OH-维生素D
女性一生中OP骨折危险(40%)高于乳腺、子宫内膜、卵巢癌的总和
严重后果:脆性骨折,导致病残率、死亡率增加
女性229/10万(2002-2006年)
女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;
从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。
2003-2006:全国普查:50岁以上人群OP总患病率
人种:白种人、黄种人风险高于黑人
无骨密度测定条件时,具备以下情况之一,也考虑药物治疗
国外:轻度增加静脉栓塞风险
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明每日一片雷诺昔芬(Raloxifene,60mg),能阻止骨丢失,增加骨密度,明显降低椎体骨折发生率,是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。
女性229/10万(2002-2006年)
骨吸收
与
骨形成
骨重建
临床表现
早期多无症状,偶尔X线片发现椎体压缩性骨折
疼痛、脊柱变形、发生脆性骨折是OP最典型的临床表现
骨骼疼痛:最常见
主要表现为腰背酸痛或周身骨骼疼痛,
负荷时疼痛加重或活动受限。
疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。
脊柱变形、身高缩短、驼背
一个椎体压缩2mm,
椎体骨折可引起胸廓畸形及腹部解剖结构改变
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折相关的其他危险因素
有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;
抑郁症、精神和认知能力疾患焦急和易冲动、
严重后果:脆性骨折,导致病残率、死亡率增加
吸烟、过度饮酒、引用过多咖啡、
T值=(测定值-骨峰值)/正常***骨密度标准差
人种:白种人、黄种人风险高于黑人
禁用:有静脉栓塞病史及血栓倾向者,如长期卧床,久坐期间
不能反映脊柱及髋部对药物的治疗反应,不适于监测药物疗效
女性229/10万(2002-2006年)
钙、磷、ALP、血清蛋白电泳等
在骨骼上与E受体结合,表现出类似雌激素活性
定量计算机断层照相术(QCT)
(2)促进骨形成药物:PTH
骨折发生的危险与低BMD有关,
尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。
应用双磷酸盐药物的安全性
临床表现
骨折—为骨质疏松症最严重的后果
由于骨的脆性增加,很容易发生骨折,甚至打喷嚏、咳嗽、起立、轻轻一滑等即可造成胸椎、腰椎、股骨颈或前臂下端骨折。
脆性骨折的定义:
从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。
发生过一次脆性骨折,再次骨折风险增加。