文档介绍：第四篇消化系统疾病
第十八章急性胰腺炎
江苏省人民医院消化内科
张国新
概述
急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。
多数患者病情轻,预后好;少数重症患者,死亡率高,总体病死率为5%~10%。
Overview of anatomy of pancreas
胰腺生理功能
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素
胰岛B细胞----胰岛素
胰岛D细胞----生长激素
胰岛D1细胞---胰血管活
性肠肽
胰岛G细胞----胃泌素
胰腺外分泌功能
胰腺分泌消化酶
正常:胰液
十二指肠
肠激酶
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
激活一系列其他酶
消化食物
生物活性:淀粉酶、脂肪酶等
无生物活性:胰蛋白酶原
糜蛋白酶原
磷脂酶A原等
{
胰腺生理性防护作用
胰腺分泌的酶多以无活性的形式存在
蛋白酶抑制物(胰腺实质、胰液、血液)
正常胰管的黏膜屏障作用
压力梯度,胰管内压大于胆道内压
Oddi括约肌、胰管括约肌均可防止返流
病因
(一) 胆道疾病:胆石症、胆道感染是其主要病因,约占50%~60%;微小结石容易导致急性胰腺炎;
(二) 酒精:促进胰液分泌,产生活性氧,激发炎症反应,约占3%~9% ;
(三) 胰管阻塞:结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等;
(四) 十二指肠降段疾病:溃疡、憩室炎;
(五) 手术和创伤:包括ERCP;
(六) 代谢障碍:高脂血症约占20%~39% ,高钙血症;
(七) 药物:利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类;
(八) 感染:继发于病毒或衣原体感染;
(九) 其他:自身免疫性血管炎,遗传性胰腺炎,特发性胰腺炎,多数是微小结石导致。
发病机制
各种病因,导致胰管内高压,腺泡细胞内Ca2+升高,激活酶原,消化自身。
炎症因子释放,导致炎性渗出;微循环障碍使胰腺出血、坏死。
炎症因子级联反应,导致多器官损伤。
(一) 急性胰腺炎
分为急性水肿型和急性出血坏死型。
急性水肿型较多见,以胰尾多见;
急性出血坏死型少见,常见静脉炎和血栓。
(二) 重症急性胰腺炎
炎症波及全身,其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎症改变,可见胸腹水。
病理