文档介绍：阿尔茨海默的药物防治策略
主讲:
成员:卢巧卉李仁杰杨洋杨雪雪
王月瑶韩雪刘双李佳璐
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease ,AD) 是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病。
Alois Alzheimer
β淀粉样蛋白级联假说
主要的AD发病机制假说
Tau蛋白假说
胆碱能假说
炎症及免疫假说
阿尔茨海默病
主要的AD发病机制假说
β淀粉样蛋白级联假说
A
Tau蛋白假说
B
炎症及免疫假说
C
胆碱能假说
D
β淀粉样蛋白级联假说
A
Tau蛋白假说
B
炎症及免疫假说
C
胆碱能假说
D
主要的AD发病机制假说
β淀粉样蛋白级联假说
A
Tau蛋白假说
B
炎症及免疫假说
C
胆碱能假说
D
Aβ
炎症因子
IL-1β,IL-6,TNF-α,IFN-γ
TGF-β,生长因子,趋化因子
脑内炎症
主要的AD发病机制假说
β淀粉样蛋白级联假说
A
Tau蛋白假说
B
炎症及免疫假说
C
胆碱能假说
D
Basal ganglia:大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它是位于大脑皮质底下一群运动神经核的统称,与大脑皮层,丘脑和脑干相连。人大脑基底核包括:纹状体(Striatum)、苍白球(global pallidus) 、黑质(substantia nigra)、丘脑下核(subthalamic nucleus)。
主要的AD发病机制假说
β淀粉样蛋白级联假说
A
Tau蛋白假说
B
炎症及免疫假说
C
胆碱能假说
D
基底前胆碱能神经元被激活,皮层、海马等脑区内A C h 的释放会随着学****记忆、探究行为等认知活动而发生改变, 研究发现在 A D 患者中胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱合成、储存和释放减少,继而产生记忆减退和识别障碍为主的临床症状。
主要的AD发病机制假说
主要病理特征
神经元纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)
选择性神经元丧失
突触和树突棘减少
突触前末端突触素免疫活性丢失
反应性的星型胶质细胞和小胶质细胞活化
老年斑
(Senileplaques,SP)
临床表现
认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,伴有各种神经精神症状和行为障碍。通常病情呈进行性加重,并逐渐丧失独立生活能力,发病后1O~2O年因并发症而死亡。该病病程较长,随着社会老龄化的问题日趋严重,阿尔茨海默病也逐渐影响到老年人的生活质量及家庭关系。
临床诊断