文档介绍：膝骨性关节炎
膝骨关节炎又称退行性膝关节炎、变形性膝关节炎,是疼痛科最常见的膝痛症。根据其病因的不同,可将膝骨关节炎分为原发性和继发性两种。原发性者其原因不明,继发性者则有明确的病因,膝关节损伤只是该病的一个继发表现而已。
一、病因
膝部关节结构
原发性膝骨关节炎的发病原因目前尚不清,可能为多因素作用的结果。
:临床发现,本病的发生率随年龄的增长而上升,特别是到中老年期,患病率明显升高。可能与下列因素有关:
(1)中年以后神经-肌肉功能逐渐减退,由于运动不协调而导致关节损伤。
(2)随着年龄的增长,骨中无机盐的含量进行性增高,导致骨的弹性和韧性减低。同时供应关节的血流量减少,关节软骨因营养减少而变薄、基质减少、纤维化,使关节内负重分布发生改变,关节面及关节软骨易受损伤。
(3)绝经前后的妇女,由于雌激素失衡而使骨质丢失增加,发生骨质疏松。
:是较为公认的原因之一。
:国外有人统计发现,37岁时超过标准体重20%的男性,其患原发性膝骨关节炎的危险性较标准体重者高
,。也可能与关节负重增大和肥胖引起的姿势、步态、运动习惯等有关。
:许多继发性膝骨关节炎有明显的遗传倾向。
:如关节软骨基质的改变、骨内压升高等。
二、诱发因素
下面几种因素可能对促进膝关节的退行性变具有一定的作用。
:如类风湿疾病,关节周围和滑膜组织的炎症可侵蚀破坏关节软骨。
:例如痛风性尿酸盐沉淀,黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀,蓄积于关节软骨,使关节软骨性质改变而发生破坏。血色素沉着病与其作用类似。 :如关节畸形(例如膝外翻或膝内翻),使关节增加的负荷不平衡,一侧分布大,最后软骨破坏。身体的异常作用力亦可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线,垂直于作用面,即可发现关节正常和异常情况下的不同。
在正常情况下,接触关节面的作用力速度和方向与关节面平行,内侧半月板撕裂的患者,其产生为一瞬间力传导中心,由于关节扭动偏移以致膝伸展时,关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂,其后产生了关节退行性变疾病。
关节面的相对挤压可造成关节软骨营养障碍,导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白(
PG)多糖的消耗,于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力,从而发生退行性改变。膝部长期受屈曲作用力固定的一些实验动物,关节面不相接触的部分,关节软骨和滑膜之间可发生粘连。可能由于软骨营养障碍,所以粘连下面的软骨发生退行性改变。
:肢端肥大症(acromegaly)患者的关节软骨改变明显。生长激素(samototrophin)可刺激软骨细胞,加速和增强软骨细胞的代谢活动。当动物老化时,生长激素缺乏明显,可造成软骨细胞退行性变,软骨细胞代谢降低。在糖尿病患者,由于软骨细胞进行性异常,所以极易患骨性关节炎。
:全身或局部使用化学药物,伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。如关节内注射糖皮质激素,使其合成活动明显降低,持续时间从数小时至1周或更长时间。当全身使用糖皮质激素和免疫抑制剂时,同样可引起合成代谢降低,PG(糖蛋白)丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。关节内注射碱性药物(如氮芥或噻替哌)同样可损伤关节软骨。
:在凝血因子存在缺陷的患者,关节内反复出血可导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质,或软骨细胞吞噬了大量的离子色素在胞浆内,可引起溶酶体释放降解酶。出现糖蛋白(PG)浓度降低,软骨细胞的合成活动减少。1次或偶然的关节内出血,可不出现严重问题。
三、临床表现
膝骨关节炎是疼痛门诊的常见病,患者主要表现为关节疼痛、绞锁、功能障碍。关节疼痛在早期可仅表现活动时隐痛,随着患者病情的发展,疼痛逐渐加重,性质改变为胀痛,在上下楼、下蹲、起立时明显,严重时在静止状态也可有疼痛发作。有的表现为在行走过程关节腔内砾轧音、关节打空、绞索。有的表现为关节僵直。严重的膝骨关节炎患者还可伴有关节肿胀、周围水肿、肌肉萎缩等。
查体膝关节周围可有压痛点、水肿,有关节积液时浮髌征可阳性。膝关节X线片检查可见骨赘形成、关节间隙变窄、骨质疏松、髌下脂肪垫消失等。
膝骨关节炎- 诊断
膝骨关节炎
一般根据患者的临床症状、体征及膝关节改变不难对膝骨关节炎作出正确诊断。下面将膝骨关节炎的国际诊断标准和美国风湿病学会2001年制定的膝骨关