文档介绍：过敏性休克,如何处理?
2015-09-28医学界急诊与重症频道医学界急诊与重症频道
过敏性休克是某些抗原性物质进入已致敏的机体,通过强烈免疫应答机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器症候群。机体反应性、抗原进入量及途径等决定过敏性休克的轻重程度。
一、病因:引起过敏的抗原物质
(一)异种蛋白:内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(草、树),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类***。
(二)多糖类:例如葡聚糖铁。
(三)药物:抗生素(青霉素、头孢霉素等),局部***(普鲁卡因、利多卡因),维生素(硫***、叶酸),诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。
二、机制
(一)绝大多数过敏性休克是I型变态反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。外界的抗原物质进入体内刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第1型变态反应,其过程中释放的各种组***、血小板激活因子等造
成多器官水肿、渗出等临床表现。
(二)在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中,偶然也可见到速发型的过敏性休克,它们的病因有三:
①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。
②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后,可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时,有可能发生IgG-抗IgA抗体免疫复合物,发生III型变态反应引起的过敏性休克。
③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生C3a、C4a、C5a等过敏***;继而活化肥大的细胞,产生II型过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用,也会发生过敏性休克。
三、病理改变
急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。
四、临床表现
本病大都猝然发生;约半数患者在接受致敏原5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出
现本症。
过敏性休克有两大特点:一是有休克表现,血压急剧下降到
kPa(80/50 mmHg)以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。二是在休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
(一)皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
(二)呼吸道阻塞是最多见,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀,以致因窒息而死亡。