文档介绍：慢性充血性心力衰竭
定义:
是指在静脉回流正常的情况下,由各种心脏病引起的心排血量减少,不能满足组织代谢的综合征。通常伴有体循环或肺循环的被动充血,故又称充血性心力衰竭。
分为左心、右心、全心衰竭。
左心衰(咳痰喘咯,晕慌疲乏,少尿伤肾,二亢罗音及舒奔) 译:咳嗽咳痰憋喘咯血,头晕心慌疲倦乏力,少尿肾损伤,P2亢进,肺部罗音和舒张期奔马率 右心衰(恶心呕吐腹胀纳差,三水两大喘三闭) 三水两大:胸水腹水水肿肝大颈静脉充盈 鉴别诊断(支喘二包肝硬化) 译:支气管哮喘,心包积液,缩窄性心包炎 治疗:病因诱因要清除,休息限盐有益处,卸负卸阻再强心。 卸负:利尿。卸阻ACEI等 急性左心衰治疗(坐氧吗利扎,扩强茶激他)
心力衰竭是任何原因引起的初始损伤(心肌梗死、炎症、心脏负荷过重),引起心脏结构(心脏重构)和功能(功能下降)的变化,最后导致心室泵血功能低下(衰竭)。
心力衰竭是一种进行性疾病,一旦起病,即使没有新的心肌损害,临床也处于稳定阶段,仍可不断发展。
心功能下降以后,激活体内的神经内分泌系统,进一步加重心脏的负担并引起心室重构,又会导致心衰的加重,如此形成恶性循环。
病因
基本病因
1心肌病变
①原发性心肌损伤
②继发性心肌损伤
2心脏负荷过重
①压力负荷过度
②容量负荷过度
③心脏舒张受限
病因
诱因
1感染
2心律失常
3肺栓塞
4劳力过度
5妊娠和分娩
6贫血与出血
7其他
病理生理——细胞和分子机制
1心脏收缩障碍
心肌收缩蛋白的改变
心肌调节蛋白异常
兴奋收缩偶联障碍与钙转运异常
2心肌能量代谢障碍
心肌能量产生障碍
能量储存和转运障碍
能量利用障碍
病理生理-慢性心衰的代偿机制
1Frank-Starling机制
2心肌肥厚
3神经-体液-细胞因子的代偿机制
神经介质
内分泌调节代偿机制
RAAS系统
精氨酸血管加压素(AVP)
利钠肽类
内皮素
细胞因子
心衰时神经-体液-细胞因子的相互作用
4心室重构
病理生理——舒张性心衰
1分子基础
2机制
肌浆网对钙的摄取发生障碍
心室舒张顺应性降低和充盈障碍
CHF的病理生理机制
机体为保证重要器官的血流灌注
↓
神经内分泌机制进行代偿
↓ 交感神经首先激活
↓ 心脏释放ANP
↓ 肾素、血管紧张素、醛固酮增加
↓ VIP(血管加压素)增加