文档介绍：高血压危象的急诊处理
[导读] 一、概述高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压,舒张压很高,引起肾脏坏死性小动脉炎,氮质血症,如不治疗,大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。 1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变,以后Keith
一、概述
高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压,舒张压很高,引起肾脏坏死性小动脉炎,氮质血症,如不治疗,大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。
1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变,以后Keith 等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前,恶性高血压发生率高,(115mmHg)者,如不予降压治疗,10%~20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高,25%以下存活1年,5年存活率仅1%,多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床,恶性高血压的发生率下降,病死率亦降低。有效治疗后,70%以上可存活1年,50%存活5年。
恶性高血压时,(130mmHg),有眼底视网膜渗出、出血,常有视乳头水肿,日期肾功能可能正常,数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高,病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达
(140mmHg)以上或更高为特征,(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压,也可发生在过去血压完全正常者,多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象,多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上,故高血压危象也以原发性高血压为多。
二、高血压危象分型
(一)高血压脑病
血压突然急剧升高,发生严重血管病变导致脑水肿,出现神经系统症状,头痛为最初主诉,伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变,出现病理征、惊厥、昏迷等。(400mmH2O),蛋白增加。经有效的降压治疗,血压下降,症状可迅速缓解。
(二)高血压危象伴颅内出血
包括脑出血或蛛网膜下腔出血。
(三)儿茶酚***突然释放所致高血压危象
见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去***肾上腺素和肾上腺素,常见的肿瘤部位在肾上腺髓质,也可在其他具有嗜铬组织的部位,如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高,伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因,如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间
歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚***代谢产物VMA和血儿茶酚***的测定可确诊此病。
(四)高血压危象伴急性肺水肿
(五)高血压危象伴肾脏损害
(六)高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤
(七)妊娠高血压综合征
妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿,严重时发生子痫。
三、病理生理
(一)高血压脑病
包括两个过程,一为功能性改变,即脑血管扩张,过多的脑血流灌注脑组织,引起高血压脑病;另一为器质性改变,即动脉壁急性损伤,纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后,尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究,发现血压下降时血管扩张,血压上升时血管收缩,通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg),自动调节机制丧失,收缩的血管突然扩张,脑血流量过多,液体从血管溢出,导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg),而高血压者为24kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压),故正常人血压稍升高就发生高血压脑病,而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病,在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
(二)小动脉病变
肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变,内膜损伤,促使血小板聚集,纤维蛋白沉积,内膜细胞增生,微血管血栓形成。
(三)肾损害
严重高血压引起肾血管损害,造成肾缺血,通过肾素-血管紧张素系统,肾素分泌增加,使血管收缩,醛固***分泌增加,血容量增多从而使血压更高。
(四)微血管内凝血
微血管溶血性贫血,伴红细胞破碎和血管内凝血。
(五)妊娠高血压综合征
经动物实验和临床观察发现,妊娠时子宫胎盘血流灌注减少,使前列腺素(PGE)在子宫合成减少,从而促使肾素分泌增加,通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时,经肾活检发现纤维蛋白和免疫