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麻疹及麻疹疫苗的免疫原理.doc

上传人:wz_198614 2017/11/18 文件大小:22 KB

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文档介绍

文档介绍:麻疹及麻疹疫苗的免疫原理
摘要:麻疹是由麻疹病毒引起的急性全身发疹性呼吸道传染病,传染性很强。安全有效的麻疹减毒活疫苗应用后,提高人群特异性免疫水平是预防麻疹的主导措施。麻疹疫苗具有良好的免疫原性,免疫持久性很理想,初次免疫25年后,%仍可测出中和抗体,并存在细胞免疫。
关键词:麻疹麻疹病毒免疫特异性免疫麻疹疫苗
一. 麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病,传染性极强,多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎,出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹感染分期:
潜伏期一般为10~14天,亦有短至1周左右。那是麻疹病毒在鼻咽局部黏膜快速繁殖,同时有少量病毒侵入血液;在潜伏期内可有轻度体温上升。在这一期,麻疹病毒突破人体第一道免疫防线。
前驱期又称:疹前期,实际上是麻疹病毒大量进入血液循环的阶段,一般为3~4天。病人表现类似上呼吸道感染症状:中度以上发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状,眼部特殊症状:结膜发炎、眼睑水肿、眼泪汪汪、羞明畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线,,外有红色晕圈的柯氏(Koplik)斑。出疹期多在发热后3~4天,体温可突然升高至40℃~℃,并出现皮疹,红色斑丘疹始见于耳后、颈部,24小时内向下发展,遍及面部、躯干及上肢,第3天皮疹累及下肢及足部。这是麻疹病毒与人体免疫激战阶段,高热可导致患儿谵妄、激惹及嗜睡状态,多为一过性,热退后消失。
恢复期出疹3~4天后,皮疹开始消退,消退顺序与出疹时相同;在无合并症发生的情况下,食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后,皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着,7~10天痊愈。
麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒
属(morbillivirus),与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的
神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒,
对较大,镜下一般呈球形,径150~300nm,形态多变,有时
可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成,外
盖脂蛋白包膜,上有短小突起带血凝素,可凝集猴红细胞。对
最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序,已知其基因组不分
节,长度约15893bp,共有六个结构基因,编码六个结构蛋白,
从3'端开始依次为:核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103~80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103,其中N、P、L蛋白与病毒RNA结合,而另外三种M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白,以磷酸化形式存在,在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用,还参加RNA的结合,核膜结构的形成等。P基因可编码三种长度不同的蛋白,即P、C、V蛋白。P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白,与N及mRNA结合成复合物,参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。
L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同。P与
L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核