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缺氧缺血脑病.ppt

上传人:yzhluyin9 2017/11/23 文件大小:525 KB

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文档介绍

文档介绍:新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿常见的疾病,发病率和致残率都高。一直受到国际新生儿学界的重视。国外报道该病的发病率是6‰,致死率或致残率为1 ‰; ‰,致死率或致残率明显高于国外,- ‰,尤其重症的预后不良率高达27%以上。按照我国的新生儿出生2000万/年计算,我国每年有200万的HIE患者,其中20万预后不良。
因此,加强HIE的正确诊断和规范化治疗是当前迫切需要解决的问题,需要引起产儿科医生的共同重视。
概念:由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,称之为缺氧缺血性脑病,足月儿多见。
病因:
引起新生儿窒息的原因(母亲、胎儿、分娩因素)都可导致本病。此外,围生期感染,特别是宫内感染是引起早产儿脑损伤的重要原因。
产前窒息引起的脑损伤约占20%,产时窒息占35%,产前和产时都有窒息的占35%,其他原因引起窒息的只占10%。
产时窒息是HIE 的主要原因,这一点得到了以MRI为诊断依据的HIE 的发病原因和时间的支持。因此,降低产时窒息的发生率可以显著地降低HIE的发生率。
发病机制:
(一)脑血流改变
1、窒息开始为不完全时,体内出现器官血液分流,
肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血管收缩,以保证生
命器官如心、脑、肾上腺等处供血。
2、缺氧继续存在,出现第2次血流重新分布:大脑半球血流减少,以保证丘脑,脑干和小脑的血灌注量,此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质最多受损。
3、如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛的部位即丘脑及脑干,而大脑皮层不受影响,亦不发生脑水肿。
4、缺氧及酸中毒还可导致脑血管自动调节功能障碍形成压力被动性脑血流,当血压升高过大时,可造成脑室周围毛细血管破裂出血,低血压时脑血流量减少,又可引起缺血性损伤。
(二)脑组织生化代谢改变
1、缺氧时,无氧糖酵解使糖耗量增加,乳酸堆积→低血糖、代酸。
2、ATP减少,细胞膜钠泵、钙泵功能不足,钠、钙离子进入细胞内→钠离子造成细胞原性脑水肿
钙离子可导致细胞不可逆的损害
还可激活某些受其调节的酶,引
起胞浆膜磷脂成分分解,进一步
破坏脑细胞膜的完整性及通透性。
3、ATP降解,腺苷→次黄嘌呤,当血流再灌
注时——————————产生氧自由基。
4、兴奋性氨基酸:谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度↑,亦可造成钠钙离子内流、诱发上述的生化反应。
氧+次黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶作用下