文档介绍：感染性休克
复旦大学附属肿瘤医院重症监护室林琼华
流行病学
美国每年发生严重脓毒症人数> 750,000
病死率高达30%~50%
每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克
是ICU的首要致死原因
是第10位致死原因
死亡率与急性心梗相近!
发病机制
目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质
微循环障碍
休克早期
(缺血缺氧期)
休克发展期
(淤血缺氧期)
微循环衰竭期
微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧
病原体
神经反射
体液因素
组织缺血缺氧,无氧代谢酸性产物(乳酸)增加,致微动脉对儿茶酚***的敏感性降低而舒张,毛细血管开放,而微静脉端仍持续收缩
儿茶酚***
肾素-血管紧张素-醛固***系统
血栓素A2(TXA2)
血小板活化因子(PAF)
花生四烯酸代谢产物白三烯(LT)
内皮素
毛细血管流体静压增高,通透性增加,组织水肿,有效循环血量减少,血压明显下降,缺氧和酸中毒更显著
毛细血管网血流停滞,血细胞聚集,加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。
机制-免疫炎症失控
介质反应
介质后续损伤
A 始动损伤
细菌感染,组织损伤, 缺血再灌注→直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能,应激启动
释放各种细胞因子和炎症介质引起SIRS,触发炎症连锁反应,释放二级炎症介质,从而激活
组织水肿,组织灌注
不足,直接影响细胞代谢,组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。
机制-神经-内分泌-体液
交感-肾
上腺素
回心血量增加
花生四烯酸
内脏血管收缩
ET-NO
血管收缩
应激激素
垂体-肾
上腺轴
前列腺素
血管
内皮细胞
其他
肠血管收缩
TXA2
PGI2
儿茶酚***
LPS
LBP
单个核细胞
巨噬细胞
中性粒细胞
CD14
TLR4
MD2
LPS信号
启动
介质产生和释放
放大信号和传递到
其他细胞和组织
内***脓毒症机制
分子复合物
病原学
致病菌
革兰阴性细菌冷休克
肠杆菌科细菌;绿脓杆菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌等
革兰阳性菌暖休克
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等
某些病毒性疾病,如流行性出血热,病程中也易发生休克
易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等
血流感染的易患因素
G-菌
糖尿病
淋巴增殖性疾病
肝硬化
烧伤
创伤性检查
中性粒细胞减少症
停留尿管
憩室炎,内脏穿孔
G+菌
静脉导管
植入机械装置
烧伤
中性粒细胞减少症
静脉吸毒
化脓性链球菌感染
真菌
中性粒细胞减少症
使用广谱抗生素
宿主
宿主因素
多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤;
器官移植;
长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂;
广谱抗菌药物;
应用留置静脉导管(或导尿管);
免疫防御功能低下者,继发细菌感染;