文档介绍：病历分析
男患,70岁, “慢性咳、痰、喘20余年,气短
5年,下肢浮肿1周”为主诉入院。查体:口唇发绀
颈静脉怒张,桶状胸,双肺听诊呼吸音减弱,闻及
干湿性罗音,心脏听诊心率96次/分,心窝部心音强
于心尖部,腹饱满,肝颈静脉反流征阳性,双下肢
浮肿。
慢性肺源性心脏病 (chronic pulmonary heart disease)
概述
是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致
的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力
增加、肺动脉高压,进而右心室肥厚、扩大,
伴或不伴右心衰竭的心脏病。
%, 农村患病率高。气候的
急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的
诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
病因和发病机制
病因
1、支气管、肺疾病
慢支并发肺气肿(COPD)占80-90%;
哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、
肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎。
2、胸廓运动障碍性疾病较少见
严重脊椎畸形、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成严重胸廓或脊柱畸形;
神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。
3、肺血管疾病甚少见
累及肺动脉的过敏性肉芽肿;
广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞
及肺小动脉炎;
原因不明的原发性肺动脉高压症。
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、
睡眠呼吸暂停综合症。
一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
二氧化碳潴留
发病机制(pathogenesis)
肺血管收缩痉挛
1. O2↓和CO2↑→缩血管物质、前列
腺素、白三烯、EDCF等EDRF→
缩血管物质和舒血管物质比例失调
2. O2↓→Ca++膜通透性↑→细胞内的
Ca++↑→收缩偶联效应↑ 3. CO2↑→H+↑→血管对缺O2收缩敏
感性↑
: 肺血管解剖
结构的重塑。
累及邻近肺小动脉
引起血管炎,腔壁
增厚,管腔狭窄或
纤维化,完全闭塞,肺血管阻力增加。
(二)肺血管阻力增加的解剖因素
增加,压迫毛细血管,
造成毛细血管管腔的
狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂肺的毛细血管网毁损,肺泡毛细血管床减损>70%,使肺循环阻力增加。